Cтраница 1
Кишечная форма встречается редко, сопровождается поносом с примесью слизи и крови, болезненной дефекацией, многократной рвотой, сильными болями в животе. [1]
Кишечная форма лучевой болезни развивается после облучения-животных в дозе до 20 Гр и сопровождается гибелью животных на-3 - 5 - е сутки. Критической тканью при этой форме лучевого забо - левания является тонкий кишечник, к основным изменениям которого относится клеточное опустошение крипт и ворсинок слизистой оболочки. [2]
При кишечной форме развивается тяжелое язвенное поражение кишечника, сопровождающееся высокой температурой и сильными болями в животе. Заболевание протекает очень тяжело и часто заканчивается смертью. [3]
При кишечной форме преобладают явления хронического колита с периодическими запорами и поносами, часто сопровождающимися схваткообразными болями. При ректоромано - и колонофиброскопии на слизистой оболочке кишечника отмечается наличие шистосомозных бугорков, особенно в области прямой кишки, нередки подслизистые геморрагии. Практически в любом отделе толстой, а иногда и тонкой кишки могут выявляться полипы размером от нескольких миллиметров до массивных папилломатозных разрастаний и изъязвления. Массивный занос яиц шистосом в печень и развивающееся вследствие этого нарушение нормального кровотока приводят к развитию гепатосплеиомегалии, при которой на первом плане находятся симптомы портальной гипертензии и гиперспленизма. В африканских и латиноамериканских странах кишечный шистосомоз является одной из ведущих причин развития фиброза печени. [4]
При кишечной форме лучевой болезни биосинтез ПГЕ2 и ПГРасс в головном мозге мышей резко возрастает к 6 ч после лучевого воздействия и сопровождается структурно-метаболическими изменениями в других тканях. Молекулярные механизмы повышения активности простагландин-синтаз описаны выше. При церебральной форме-лучевой болезни динамика изменения активности этой ферментной системы в головном мозге существенно отличается от таковой при костномозговой форме лучевого заболевания. Изменения биосинтеза обоих простагландинов при этой форме лучевой болезни, также как и при костномозговой и кишечной, происходят синхронно. [5]
Известно, что кишечная форма лучевой болезни характеризуется накоплением в течение 3 - 4 сут в цитоплазме клеток слизистой оболочки нейтральных жиров, фосфолшшдов и свободных жирных кислот. Это является результатом нарушения транспорта этих веществ в строму. Таким образом, ПГЕ2 - и ПГЕ2а - синтетазы слизистой оболочки тонкого кишечника обладают высокой чувствительностью к действию Y-лучей. [6]
Очень редко у человека бывает кишечная форма болезни после того, как было съедено недостаточно проваренное мясо животного, погибшего от сибирской язвы. [7]
В зависимости от способа проникновения в организм возбудителя может возникнуть легочная, кожная или кишечная форма сибирской язвы. Инкубационный период обычно длится два - семь дней. [8]
Это семейство выделено в самостоятельное, в связи с тем что в него входят виды, являющиеся промежуточными между ранее описанными непатогенными кишечными формами и настоящими паразитами из группы Schizogregarina. Виды этого семейства могут причинять вред своим хозяевам, развиваясь большую часть жизни в гемолимфе и тканях хозяина и освобождаясь из них лишь после его гибели. [9]
Во всех случаях вырабатывалась вода высокого качества, не содержащая фагов и, за исключением одного случая, не содержащая кишечных форм организмов. [10]
При алиментарном пути заражения обычно развивается септическая форма чумы. Кишечная форма как самостоятельная большинством исследователей не признается, так как в желудке чумные палочки быстро гибнут, а в кишечнике не размножаются. При любой клинической форме возможно развитие сепсиса. Независимо от формы чума сопровождается изменениями всех органов и систем. [11]
Животные заражаются на пастбищах, где в земле и воде могут находиться сибиреязвенные микробы, попавшие туда из трупов больных животных и превратившиеся в споры, которые могут сохраняться в земле многие десятки лет. Попадая вместе с травой в кишечник животного, они находят там благоприятную для себя среду, прорастают, размножаются и вызывают смертельную кишечную форму сибирской йзвы. В дальнейшем микробы распространяются по всему организму и громадное количество их выделяется во внешнюю среду. [12]
На полостных грегаринах можно изучать путь перехода кишечных видов в ткани, что ведет к развитию схизогрегарин как тканевых паразитов. Для компенсации отсутствующих у схизогрегарин возможностей переноса, которые свойственны кишечным формам, схиаогрегарины образуют в процессе схизогонии многочисленные массы особей, созревающих до спор, накапливающихся в теле хозяина до момента, пока появится возможность выхода наружу. [13]
Возбудитель может проникнуть в организм через слизистые оболочки, кожу, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. С путями передачи инфекции связано развитие различных клинических форм заболевания: так, при укусе зараженными блохами развиваются кожная и бубонная формы чумы, при попадании зараженной пищи в желудочно-кишечный тракт - кишечная форма, при заражении воздуха - легочная форма. Наиболее часто инфекция проникает через кожу, причем заражение может произойти при отсутствии видимых повреждений кожного покрова, однако в 3 - 4 % случаев развивается первичный аффект: вначале образуется пятно, которое затем переходит в папулу, везикулу и пустулу. Пустула наполнена кровянистым содержимым с большим количеством чумных микробов. [14]
Заболевание начинается внезапно, резким повышением температуры. Появляется сильная головная боль и боли в мышцах. В зависимости от путей проникновения микроба в организм развиваются легочная, кишечная или бубонная форма туляремии. Легочная форма протекает по типу воспаления легких; кишечная форма характеризуется сильными болями в кишечнике, тошнотой, рвотой. Заболевание может длиться от трех недель до двух месяцев. [15]