Cтраница 1
Азагуанин - аналог пуриновых оснований, не свойственный природным нуклеиновым кислотам. Включаясь в цепь нуклеиновой кислоты, занимает место соответствующего нормального азотистого основания, и его биологическая роль, по крайней мере в некоторых случаях, оказывается двоякой. Как правило, он блокирует какую-то стадию синтеза нормальных пуриновых нуклеотидов, в частности подавляет биосинтез гуаниловой кислоты. Превращаясь в соответствующий нуклеотид, 8-азагуанин включается в той или иной степени в РНК или ДНК. Это включение отличается от обычного. [1]
Азагуанин ( 5 0 - 10 - 4 - 2 9 - 10 - 2 М) несколько ингибиро-вал рост отрезков колеоптилей кукурузы, но не устранял активирующего действия метилового эфира индолилуксусной кислоты ( 5 мг / л) на рост и поглощение кислорода. [2]
Азагуанин - яд, тормозящий многие синтетические реакции в бактериях. В частности, он тормозит синтез белков и рибосомной РНК. Однако та специфическая РНК, которая служит матрицей для синтеза белков, продолжает образовываться в клетке и включает в себя необычное основание взамен гуанина. Если после не слишком долгого периода отравления азагуанином клетки снова переносятся на обычную среду, синтез белков и рост возобновляются, но опять, как в случае 5-фторурацила, клетка образует измененные белки вместо нормальных. [3]
Похожие результаты продемонстрированы Шантренном с другим ядом - азагуанином ( аналогом гуанина) на Вас. [4]
Азагуашш ингибирует полностью синтез белков, однако синтез нуклеиновых кислот в клетке продолжается, причем азагуанин не входит в состав ДНК, но входит в РНК. Его включение в РРНК не изменяет акцепторных свойств этого вещества по отношению к аминокислотам. Кроме того, азагуанин входит в ИРНК. Если вслед за ядом ввести меченый фосфат и затем провести анализ оснований у вновь синтезированной РНК, образовавшейся после отравления, то состав оснований оказывается близким к составу собственной ДНК и весьма далеким от состава нормальной РНК. По-видимому, при отравлении азагуанином идет синтез ИРНК, в то время как синтез РНК подавлен. Далее, если отравленные азагуанином клетки перевести на нормальную среду не слишком поздно, то постепенно возобновляется синтез белков, но последние оказываются измененными, качественно отличными. Так, например, каталаза синтезируется интенсивно, но фермент оказывается менее активным и более термолабильным, чем нормальный. [5]
Эту мысль подтверждают данные Арнольда и Альберта ( Arnold, Albert, 1964), изучавших биосинтез антоциана в изолированных сегментах гипокотиля бальзамина. Азагуанин подавлял не только синтез антоциана на свету, но и рост отрезков. [6]
В зависимости от используемой концентрации рибофлавин может быть ингибитором или стимулятором синтеза антоцианов. Азагуанин вызывает снижение содержания рибофлавина в растениях, содержащихся на свету. Влияние других ингибиторов на образование рибофлавина не испытано. Добавление рибофлавина и сахарозы к растениям, выдерживаемым в темноте после предварительного периода освещения, приводит к образованию в темноте почти такого же количества антоцианов, как и на свету. Авторы склонны полагать, что свет в основном влияет на образование рибофлавина. Тем не менее из этого не следует, что рибофлавин функционирует как фоторецептор. [7]
Азагуашш ингибирует полностью синтез белков, однако синтез нуклеиновых кислот в клетке продолжается, причем азагуанин не входит в состав ДНК, но входит в РНК. Его включение в РРНК не изменяет акцепторных свойств этого вещества по отношению к аминокислотам. Кроме того, азагуанин входит в ИРНК. Если вслед за ядом ввести меченый фосфат и затем провести анализ оснований у вновь синтезированной РНК, образовавшейся после отравления, то состав оснований оказывается близким к составу собственной ДНК и весьма далеким от состава нормальной РНК. По-видимому, при отравлении азагуанином идет синтез ИРНК, в то время как синтез РНК подавлен. Далее, если отравленные азагуанином клетки перевести на нормальную среду не слишком поздно, то постепенно возобновляется синтез белков, но последние оказываются измененными, качественно отличными. Так, например, каталаза синтезируется интенсивно, но фермент оказывается менее активным и более термолабильным, чем нормальный. [8]
Азагуанин - яд, тормозящий многие синтетические реакции в бактериях. В частности, он тормозит синтез белков и рибосомной РНК. Однако та специфическая РНК, которая служит матрицей для синтеза белков, продолжает образовываться в клетке и включает в себя необычное основание взамен гуанина. Если после не слишком долгого периода отравления азагуанином клетки снова переносятся на обычную среду, синтез белков и рост возобновляются, но опять, как в случае 5-фторурацила, клетка образует измененные белки вместо нормальных. [9]
Азагуашш ингибирует полностью синтез белков, однако синтез нуклеиновых кислот в клетке продолжается, причем азагуанин не входит в состав ДНК, но входит в РНК. Его включение в РРНК не изменяет акцепторных свойств этого вещества по отношению к аминокислотам. Кроме того, азагуанин входит в ИРНК. Если вслед за ядом ввести меченый фосфат и затем провести анализ оснований у вновь синтезированной РНК, образовавшейся после отравления, то состав оснований оказывается близким к составу собственной ДНК и весьма далеким от состава нормальной РНК. По-видимому, при отравлении азагуанином идет синтез ИРНК, в то время как синтез РНК подавлен. Далее, если отравленные азагуанином клетки перевести на нормальную среду не слишком поздно, то постепенно возобновляется синтез белков, но последние оказываются измененными, качественно отличными. Так, например, каталаза синтезируется интенсивно, но фермент оказывается менее активным и более термолабильным, чем нормальный. [10]
Например, при избытке гуанина в среде 8-азагуашш может войти в состав РНК вируса табачной мозаики [79] и в еще большей степени в РНК В. Только очень малые количества его включаются в ДНК. РНК, причем исчезновение это протекает слишком быстро, чтобы его можно было объяснить разбавлением препарата новой РНК, не содержащей азагуанина. Можно было бы думать, что этот факт объясняется обменом оснований, происходящим без разрыва рибозофосфатного скелета РНК. Быстрый оборот азагуанина можно объяснить тем, что после включения азагуанина в РНК значительная часть его может быть освобождена с помощью рибонуклеазы в виде азагуанозин-2 3 -фосфата. В таком случае аналог должен занимать концевое положение в нуклеотидной цепи возле пиримидиннуклеотида. [11]
Азагуашш ингибирует полностью синтез белков, однако синтез нуклеиновых кислот в клетке продолжается, причем азагуанин не входит в состав ДНК, но входит в РНК. Его включение в РРНК не изменяет акцепторных свойств этого вещества по отношению к аминокислотам. Кроме того, азагуанин входит в ИРНК. Если вслед за ядом ввести меченый фосфат и затем провести анализ оснований у вновь синтезированной РНК, образовавшейся после отравления, то состав оснований оказывается близким к составу собственной ДНК и весьма далеким от состава нормальной РНК. По-видимому, при отравлении азагуанином идет синтез ИРНК, в то время как синтез РНК подавлен. Далее, если отравленные азагуанином клетки перевести на нормальную среду не слишком поздно, то постепенно возобновляется синтез белков, но последние оказываются измененными, качественно отличными. Так, например, каталаза синтезируется интенсивно, но фермент оказывается менее активным и более термолабильным, чем нормальный. [12]
Например, при избытке гуанина в среде 8-азагуашш может войти в состав РНК вируса табачной мозаики [79] и в еще большей степени в РНК В. Только очень малые количества его включаются в ДНК. РНК, причем исчезновение это протекает слишком быстро, чтобы его можно было объяснить разбавлением препарата новой РНК, не содержащей азагуанина. Можно было бы думать, что этот факт объясняется обменом оснований, происходящим без разрыва рибозофосфатного скелета РНК. Быстрый оборот азагуанина можно объяснить тем, что после включения азагуанина в РНК значительная часть его может быть освобождена с помощью рибонуклеазы в виде азагуанозин-2 3 -фосфата. В таком случае аналог должен занимать концевое положение в нуклеотидной цепи возле пиримидиннуклеотида. [13]