Волокно - зрительный нерв
Cтраница 2
Чтобы убедительнее решить вопрос о том, какие же волокна зрительного нерва страдают при глаукоме в первую очередь, необходимо обратить внимание на своеобразие глаукоматозных нарушений поля зрения. Казалось бы, очень удивительно, что практически одномоментно депрессия может наступать как в отдельных участках парацентральной части ( так называемой зоны Бьеррума), так и в отдалении от нее - на крайней периферии поля зрения, обычно с верхне - или нижненосовой его стороны. После перекреста периферийно расположенными в зрительном нерве оказываются не только волокна, идущие с крайней периферии глазного дна, но и волокна от парацентральной зоны. При такой топографии диска зрительного нерва нетрудно представить, какие именно волокна должны страдать в первую очередь от сдавливания. [16]
Все приведенные закономерности возникновения импульсов тока действия и их распространения по волокнам зрительного нерва справедливы для установившегося процесса зрения. [17]
Открытое Флексигом почти 100 лет тому назад стимулирующее влияние света на миелинизацию волокон зрительного нерва было в дальнейшем подтверждено многочисленными исследованиями. При этом было установлено стимулирующее и ускоряющее влияние света не только на миелинизацию волокон, но и на созревание нервных клеток зрительного анализатора, начиная с ганглиозных клеток сетчатки и кончая нервными клетками наружного коленчатого тела и корковых центров зрения. Однако сложная биологическая проблема неразрывной связи функции и структуры анализаторов еще не может пока считаться разрешенной, в частности в вопросе причинно-следственных взаимоотношений структуры и функции. [18]
На 130 млн. фоторецепторных клеток приходится всего около 1 млн. 250 тыс. волокон зрительного нерва, являющихся отростками ганглиозных клеток. Это значит, что импульсы от многих фоторецепторов конвергируют к одной ганглиозной клетке. Один биполярный нейрон связан со многими палочками и несколькими колбочками, а одна ганглиозная клетка в свою очередь связана со многими биполярными клетками. Таким образом, каждая ганглиозная клетка суммирует возбуждение, возникающее в большом числе фоторецепторов. Лишь в центре сетчатки, в районе центральной ямки, каждая колбочка соединена с одной так называемой карликовой биполярной клеткой, с которой соединена также всего одна ганглиозная клетка. [19]
Сетчатка составляет внутреннюю поверхность стенки глазного яблока; она состоит из нескольких слоев клеток, покрытых волокнами зрительного нерва, которые через центральный зрительный нерв идут в головной мозг. Важные элементы, дающие глазу способность видеть, находятся в последнем слое сетчатки. Они представляют собой окончания характерных клеток и известны под названием палочек и колбочек вследствие их формы. Они выделяют окрашенные жидкости; так из палочек сетчатки было выделено вещество розового цвета - зрительный пурпур, или родопсин. Оно представляет собой сложный протеин, в котором простети-ческая группа является производным витамина А. Родопсин меняет свою окраску до бледножелтой и превращается в альдегид витамина А. В темноте окраска восстанавливается, но для полного ее восстановления требуется определенный промежуток времени, необходимый для того, чтобы глаз получил способность видеть в темноте или приспособился к темноте. Приспособляемость к темноте, недостаток которой вызывает слепоту в ночное время, связана с непрерывным снабжением сетчатки глаза витамином А в виде зрительного - пурпура. [20]
Точность определения взаимного расположения предметов внешнего пространства возможна лишь только при изображении в центральной ямке сетчатки, где на каждое волокно зрительного нерва приходится не более 2 - 3 колбочек. Такая индивидуализация передачи сигналов от светочувствительных элементов центральной части сетчатки к коре головного мозга обеспечивает способность различать мелкие детали, отличающиеся от фона яркостью. [21]
Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеются воспаление, отек, сдавление, повреждение, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его. [22]
Клинически заболевание хиазм: ы проявляется снижением остроты зрения, иногда в различной степени на каждом глазу вследствие неодинакового поражения волокон зрительного нерва до хиазмы. Типичны изменения поля зрения: обнаруживается полная или частичная битемпоральная г е-мианопсия или то же только на красный и зеленый цвета. Реже встречаются б и назальные дефекты ( при двух очагах поражения) с одновременным сужением височных половин поля зрения, появлением скотом. Еще реже определяются верхняя или нижняя гемианопсии, которые возникают при диффузном поражении коры головного мозга. Эти гемианопсии отличаются отсутствием атрофии соска зрительного нерва и строгой симметричностью скотом. Возможны и другие изменения поля зрения: темпоральные или назальные скотомы на одном глазу, мигрирующие дефекты, наличие одновременных гетер о - и гомонимных изменений и др. Дно глаза вначале бывает нормальным, изредка развивается застойный сосок по типу осложненного, чаще рано наступает первичная атрофия соска зрительного нерва. [23]
Мы полагаем, что даже небольшие, но четко фиксированные изменения поля зрения, если они носят характер дефектов пучка волокон зрительного нерва, можно рассматривать как достоверно глаукоматозные при условии, что они сочетаются с другими симптомами глаукомы ( повышение ВГД, низкие показатели оттока, изменения ДЗН) при отсутствии других явных причин для таких дефектов. [24]
 |
Эквивалентная структурная схема зрительной системы. [25] |
В каждом из них в результате фотохимических реакций яркости соответствующих элементов оптического изображения преобразуются в электрические импульсы, которые по волокнам зрительного нерва передаются в головной мозг, выполняющий функции блока обработки. Поскольку волокон примерно миллион, колбочки и палочки предварительно объединяются в группы и узлы. [26]
В зрительном анализаторе кодирующим звеном системы является сетчатая оболочка глаза, в которой поглощенные фотоны излучения вызывают возникновение импульсов тока действия, протекающего по волокнам зрительного нерва. Линией связи являются волокна зрительного нерва, а декодирующим устройством - затылочная часть коры головного мозга, трансформирующая импульсы тока в зрительные ощущения. [27]
В начальном периоде заболевания офтальмоскопические симптомы со стороны диска зрительного нерва отсутствуют, и только в позднем периоде, когда развиваются атрофические изменения в волокнах зрительного нерва, обнаруживается побледнение диска. [28]
В заднем полюсе глаза, соответственно месту выхода зрительного нерва, склера представлена тонкой пластинкой с множественными отверстиями ( lamina cribrosa), через которые проходят пучки волокон зрительного нерва. Это слабое место в склере, которое рано изменяет свое положение с повышением внутриглазного или внутричерепного давления. В образовании решетчатой пластинки принимают участие только внутренние слои склеры, наружные сливаются с твердой мозговой оболочкой зрительного нерва. Кпереди от экватора глаза ( в 5 5 - 7 мм от лимба) в склеру вплетаются сухожилия прямых мышц, и толщина ее достигает 0 6 мм, а вблизи экватора она тоньше, до 0 4 мм. С этим связана преимущественная локализация в этом отделе стафилом склеры, возникающих в исходе воспалительных процессов. [29]
Процесс переадаптации определяется не только изменением концентрации молекул фотореагента, но также и изменением состояния глаза и затылочного участка коры головного мозга, связанного с сетчатой оболочкой волокнами зрительного нерва. [30]
Страницы: 1 2 3 4