Cтраница 1
Хейфлик и другие исследователи культивировали также клетки животных и доказали, что число делений зависит от того, сколько в норме живет это животное. Так, для клеток норки, продолжительность жизни которой составляет около 10 лет, число делений меньше, чем для клеток человека, а для клеток мыши, живущей примерно три года, делений еще меньше, чем для клеток норки. Хейфлик пришел к выводу, что смерть всех клеток, принадлежащих животным или человеку, отражает процесс старения на уровне отдельной клетки, а стареют клетки оттого, что существует генетический предел продолжительности их жизни. [1]
Хейфлик и другие исследователи культивировали также клетки животных и доказали, что число делений зависит от того, сколько в норме живет это животное. Так, для клеток норки, продолжительность жизни которой составляет около 10 лет, число делений меньше. [2]
Хейфлик пришел к выводу, что смерть всех клеток, принадлежащих животным или человеку, отражает процесс старения на уровне отдельной клетки, а стареют клетки оттого, что существует генетический предел продолжительности их жизни. [3]
Хейфлика: ведь если клетки человеческого организма способны жить в культуре срок, эквивалентный 110 - 120 годам, то теоретически и сами организмы, из которых взяты клетки, могут жить до такого же возраста. [4]
По мнению Хейфлика, этот генетический предел программируется информацией, заключенной в длинных, сложных цепях атомов ДНК в ядре каждо i клетки. Следовательно, старение оказывается структурно обоснованной, встроенной особенностью клеточной структуры; все нормальные клетки заране - обречены на необратимое увядание. [5]
В 1961 г. д-р Леонард Хейфлик, в ту пору работавший в Станфордском университете, в ходе экспериментов по изучению рака обнаружил, что клетки человека, растущие в культуре ( химической питательной среде, обеспечивающей их энергией и веществами, необходимыми для жизни), делятся только ограниченное число раз за тот период, пока их потомство стареет и умирает. Клетки, полученные от более старых людей, претерпевали еще меньше делений, а затем гибли. Например, клетки, взятые у взрослого человека, способны делиться примерно раз двадцать. [6]
После более внимательного изучения культур клеток Хейфлик заметил, что задолго до того, как клетки перестают делиться, специфически изменяются их структура и функции: снижается способность вырабатывать энергию, недостаточно быстро синтезируются ферменты и в каждой клетке накапливается все больше отходов. Значит, сделал вывод Хейфлик, возрастные изменения в клетках играют главную роль в проявлении старения тела и приводят к смерти индивидуума... Когда в комплексном наборе взаимозависимых клеток, который представляет собой человеческий организм, накапливается достаточное количество возрастных изменений в жизненно важных органах - например, в клетках сердца или мозга - тело умирает, хотя в нем могут оставаться еще немало жизнеспособных клеток. А это значит, что если бы нам удалось замедлить структурные и функциональные изменения, возникающие в наших клетках, то нам удалось бы дожить до генетического предела старения Хейфлика. [7]
Исходя из 50 делений эмбриональных человеческих клеток в изолированных культурах, Хейфлик рассчитал, что продолжительность жизни человека должна составлять 110 - 120 лет - именно этот срок понадобится, чтобы такое количество делений произошло в организме человека. [8]
Исходя из 50 делений эмбриональных человеческих клеток в изолированных культурах, Хейфлик рассчитал, что продолжительность жизни человека должна составлять 110 - 120 лет-именно этот срок понадобится, чтобы такое количество делений произошло в организме человека. [9]
Если старение есть не что иное, как результат ре-гуляторного действия специфических генов ( так полагает Леонард Хейфлик), то можно будет добиться подавления этих генов. Если же старение является результатом разрушения генов, то можно будет пересаживать людям новые гены, которые исправят повреждения и вернут стареющим мужчинам и женщинам ту жизненную силу, которой они обладали в молодости. Генетические болезни, такие, как, например, гемофилия или серповидноклеточная анемия, тоже с течением времени будут поддаваться лечению - достаточно ввести младенцам сразу же после рождения специфические гены. Возможности изменения жизни людей будут мало чем отличаться от безудержной фантазии генетиков. [10]
Многие геронтологи считают, что старение - результат накопления таких неисправленных ошибок. По словам Хейфлика, потеря точной или надежной контролирующей ] информации происходит из-за накопления случайных воздействий, повреждающих жизненно важные молекулы ДНК, РНК и белков. Когда достигается пороговая величина такого рода поражений, повреждений, погрешностей или ошибок, нормальные биологические процессы прекращаются и возрастные изменения становятся очевидными. [11]
Ученые в массе своей приняли в штыки эти выводы, и большинство из них осталось неколебимо верным общепринятому мнению, согласно которому клетки в культуре практически бессмертны. Еще в 1974 г. Хейфлик утверждал, что даже сейчас, тринадцать лет спустя после того, как [ первоначальное. [12]
После более внимательного изучения культур клеток Хейфлик заметил, что задолго до того, как клетки перестают делиться, специфически изменяются их структура и функции: снижается способность вырабатывать энергию, недостаточно быстро синтезируются ферменты и в каждой клетке накапливается все больше отходов. Значит, сделал вывод Хейфлик, возрастные изменения в клетках играют главную роль в проявлении старения тела и приводят к смерти индивидуума... Когда в комплексном наборе взаимозависимых клеток, который представляет собой человеческий организм, накапливается достаточное количество возрастных изменений в жизненно важных органах - например, в клетках сердца или мозга - тело умирает, хотя в нем могут оставаться еще немало жизнеспособных клеток. А это значит, что если бы нам удалось замедлить структурные и функциональные изменения, возникающие в наших клетках, то нам удалось бы дожить до генетического предела старения Хейфлика. [13]
Зная все это, мы все же опять возвращаемся к мысли, что вряд ли кому-либо точно известна максимальная продолжительность жизни человека в наше время. Некоторые генетики, например Леонард Хейфлик, ранее работавший в Станфордском, университете, опираясь в своих гипотезах на скорость старения клетки, считают, что человек должен жить НО-120 лет. Значит, цифра Гомпер-ца - примерно 110 лет - в общем верна и на сегодняшний день. Однако завтра этот возраст могут счесть юным. [14]
Результаты моделирования показывают, что предполагаемый механизм поддержания гомеостаза популяций периферических Т лимфоцитов описывает имеющиеся экспериментальные данные. Вместе с тем эти долгоживущие клетки памяти имеют минимальный репликативный потенциал: пунктирная линия на рис. 8, г пересекает уровень предела Хейфлика. Поэтому в иммунном ответе могут участвовать только давно образовавшиеся клетки памяти при условии, что вклад процессов самоподдержания пула клеток памяти не очень значителен. Клетки памяти, сохранившие репликативный потенциал, показаны серой полосой над пунктирной линией. Эти результаты согласуются с данными о низкой эффективности вакцинаций в пожилом возрасте. В результате, резистентность, связанная с пулом клеток памяти, к 80 годам снижается до очень низкого уровня, несмотря на наличие большого количества клеток памяти. Резистентность, обусловленная наивными клетками, также значительно снижается, прежде всего за счет сокращения количества этих клеток. [15]