Ингибитор - карбоангидраза
Cтраница 1
Ингибиторы карбоангидразы при лечении хронической глаукомы используются редко. Мы назначаем их в тех случаях, когда с помощью миотиков и симпатикотропных средств не удается достигнуть полной компенсации, а больной по тем или иным причинам не может быть оперирован. [1]
Влияние ингибиторов карбоангидразы на легкость оттока жидкости из глаза нуждается в дальнейшем изучении. В здоровых глазах отмечена некоторая тенденция к уменьшению коэффициента легкости оттока после приема ацетазоламида. Такая гипотеза кажется правильной, но она нуждается в доказательствах. У части больных глаукомой коэффициент легкости оттока после приема ацетазоламида увеличивается, иногда весьма значительно. Улучшение оттока носит, по-видимому, вторичный характер. [2]
Целесообразность использования ингибиторов карбоангидразы и корикостероидов является спорной. [3]
Ацетазоламид является наиболее популярным ингибитором карбоангидразы. В офтальмологическую практику он введен В. В США ацетазоламид выпускается под названием диамокс, в Венгрии - фонурит, в Советском Союзе - диакарб. При местном применении ацетазоламид неэффективен. Внутрь назначают в дозах от 0 125 до 0 5 г 1 - 6 раз в сутки. [4]
Показаниями к применению ингибиторов карбоангидразы служат острый и подострый приступы закрытоугольной глаукомы. [5]
В последние годы синтезировано несколько новых медикаментов - ингибиторов карбоангидразы. К ним относятся кардраз ( этозоламид), нептазан ( метозоламид), даранид ( дихлорфенамид) и бифамид. [6]
По мнению этих авторов, в основе гипотензивного эффекта ингибиторов карбоангидразы лежит компенсаторный механизм, обеспечивающий сохранение постоянства рН крови. [7]
Он также является сульфамидом, причем не обладает противобактериальными свойствами. Ингибиторы карбоангидразы оказались полезными в терапии глаукомы и эпилепсии, но механизм их действия при этих заболеваниях еще не выяснен. [8]
Карбоангидраза принимает участие в механизме секреции водянистой влаги. Ингибиторы карбоангидразы уменьшают скорость образования влаги в среднем наполовину. [9]
 |
Флуоромотричоские кривые. Влияние диамокса на секрецию водянистой влаги. [10] |
Все препараты этой группы уменьшают скорость образования водянистой влаги в глазах человека и животных на 40 - 60 %, что приводит к снижению внутриглазного давления. Несмотря на применение больших доз этих препаратов, от 40 до 50 % всего количества продуцируемой водянистой влаги не тормозится ингибиторами карбоангидразы. По-видимому, не все процессы секреции водянистой влаги катализируются этим ферментом. Инсталляции адреналина на фоне действия ингибиторов угольной ангидразы вызывают дополнительное уменьшение секреции водянистой влаги. Можно предположить, что ацетазоламид и адреналин действуют на различные механизмы процесса секреции. [11]
ВГД, деблокадой шлеммова канала, уменьшением отека тра-бекул. Следует отметить, что торможение карбоангидразы приводит к замедлению процессов обратного всасывания в почечных канальцах, увеличению диуреза, повышенному выделению с мочой ионов натрия и калия. Поэтому при продолжительном лечении ингибиторами карбоангидразы может наступить сдвиг в кислотно-щелочном равновесии в организме. [12]
Установлено, что арбоангидраза содержится в цилиарном теле и принимает активное участие в образовании водянистой влаги. Уменьшение активности этого фермента приводит к снижению скорости секреции внутриглазной жидкости. Наиболее эффективными ингибиторами карбоангидразы являются некоторые сульфаниламиды. Как бы ни была велика доза медикамента, полного прекращения секреции водянистой влаги не наблюдается. Следовательно, только часть водянистой влаги образуется с помощью карбоангидразы или же последняя не принимает прямого участия в секреторном процессе, а лишь активизирует его. Интересно, что адреналин снижает скорость образования влаги и на фоне действия ингибиторов карбоангидразы. Таким образом, механизмы действия последних и адреналина на процессы секреции внутриглазной жидкости различны и не связаны друг с другом. Не установлено, почему ингибиторы карбоангидразы не оказывают влияния на офтальмотонус при местном применении. Некоторые лица обладают резистентностью к действию препаратов этой группы. Причины и механизмы такой резистентности не ясны. [13]
Установлено, что арбоангидраза содержится в цилиарном теле и принимает активное участие в образовании водянистой влаги. Уменьшение активности этого фермента приводит к снижению скорости секреции внутриглазной жидкости. Наиболее эффективными ингибиторами карбоангидразы являются некоторые сульфаниламиды. Как бы ни была велика доза медикамента, полного прекращения секреции водянистой влаги не наблюдается. Следовательно, только часть водянистой влаги образуется с помощью карбоангидразы или же последняя не принимает прямого участия в секреторном процессе, а лишь активизирует его. Интересно, что адреналин снижает скорость образования влаги и на фоне действия ингибиторов карбоангидразы. Таким образом, механизмы действия последних и адреналина на процессы секреции внутриглазной жидкости различны и не связаны друг с другом. Не установлено, почему ингибиторы карбоангидразы не оказывают влияния на офтальмотонус при местном применении. Некоторые лица обладают резистентностью к действию препаратов этой группы. Причины и механизмы такой резистентности не ясны. [14]
Страницы: 1