Ингибитор - белковый синтез
Cтраница 1
Ингибитор белкового синтеза - хлорамфеникол - препятствует восстановлению изохроматидных разрывов в промежутке времени между двумя дозами облучения ( вторая доза через 75 мин. [1]
Макролиды являются ингибиторами белкового синтеза. [2]
Антибиотик пуромицин является ингибитором белкового синтеза [3, 52], действуя, возможно, как аналог комплекса амино-ацил - s - PHK ( фиг. Другие антибиотики, например хлорам-феникол, террамицин и ауреомицин, также препятствуют переходу аминокислот из аминоацил - s - PHK-комплексов в полипептиды. [3]
Конечно, здесь существуют те же ограничения, что и упомянутые в экспериментах с ингибиторами белкового синтеза. [4]
Хлорамфеникол ( синонимы: хлоромицетин, левомицетин, альфацетин, лейкомицин) относится к группе ингибиторов белкового синтеза. [5]
Euglena, выращенных в темноте ( Euglena также нуждается в свете для образования хлорофилла), равно как и у этиолированных высших растений, нормальное образование пигмента при освещении блокируется ингибиторами белкового синтеза, такими, как DL - w - фторфенилаланин и хло-рамфеникол [21, 84, 121, 123]; отсюда следует вывод, что для образования хлорофилла или бактериохлорофилла в данных условиях необходим синтез ферментов. [6]
Так, при скармливании крысам гидролизата казеина активность треониндегидратазы печени повышается почти в 300 раз. Этот синтез тормозится ингибитором белкового синтеза пуромицином. Поскольку индукция почти полностью тормозится также глюкозой пищи, треонингидратаза, по-видимому, является ответственной за глюконеогенез, так как а-кетобутират легко превращается в пируват и соответственно в глюкозу. [7]
Имеются также данные в пользу того, что состав РНК нейронов меняется в процессе научения, а это может вести к синтезу специфических белков памяти, связанных с конкретным жизненным опытом. Было показано, что введение ингибитора белкового синтеза, например пуромицина, вызывает нарушения памяти. Например у мышей, недавно обученных находить путь в лабиринте, после введения в мозг пуромицина эта способность утрачивалась, тогда как у контрольных животных, которым вводили физиологический раствор, она сохранялась. [9]
В последнее время были проведены эксперименты, в результате которых наметилась определенная возможность локализовать места поражения синтеза ферментов при действии радиации. При введении гепатоэктомированным животным одного из ингибиторов белкового синтеза - пуромицина через несколько часов после операции было отмечено полное блокирование синтеза ТМФ-киназы. Как видно, наблюдается полная аналогия в действии пуромицина и ионизирующей радиации. Далее, известно, что ДНК-полиме-разная активность в регенерирующей печени увеличивается в период от 18 до 24 час. [10]
Это приведет к образованию меченой амилазы. Можно также инкубировать семена с ингибиторами белкового синтеза ( например, с циклогексимидом); это помешает синтезу амилазы, и тогда не будет обнаружено никакой амилазной активности. [11]
С-терминальный домен В, имеющий молекулярную массу около 39000 дальтон, обладает лектиноподобным действием: он способен специфически связываться с поверхностным неидентифицированным рецептором животной клетки. Связывание белка с поверхностью клетки приводит к тому, что он, по непонятному пока механизму, внедряется в цитоплазматическую мембрану, и там происходит про-теолитическое расщепление междоменной пептидной связи и одновременное восстановление дисульфидной связи; в результате белок распадается на фрагмент А и фрагмент В. N-терминальный фрагмент А, имеющий молекулярную массу 21150 дальтон, проваливается в цитоплазму. Именно этот фрагмент и является ингибитором белкового синтеза в клетке. [12]
Страницы: 1