Дыхательный центр

Cтраница 3

Наше предположение о том, что дыхательный центр у этих больных особенно чувствительно реагирует уже на небольшие изменения напряжения газов в крови, подтвердил анализ соответствующих гшеГшограмм, когда после задержки дыхания на фойе незначительного падения кислородного насыщения кровн мы наблюдали увеличение амплитуды и частоты дыхания. [31]

Клетки мозга, управляющие дыханием ( дыхательный центр), исключительно чувствительны к этому эффекту. Смерть наступает в результате паралича этого нервного центра и поэтому почти мгновенна. [32]

В относительно малых количествах СО2 стимулирует дыхательный центр; в больших - угнетает его и вызывает повышение содержания адреналина в крови. Привыкание людей к СО2 признается возможным [13], но связано с тренировкой органов дыхания и кровообращения. [33]

Ранее нами была описана функциональная модель дыхательного центра, объясняющая ритмообразование и некоторые адаптивные свойства дыхательной системы. [34]

Вскоре, однако, наступает паралич дыхательного центра, а затем - смерть. После полного прекращения дыхания при асфикции сердце продолжает биться в течение 6 - 8 мин. [35]

При серой аноксемии - средства, стимулирующие дыхательный центр и преимущественно воздействующие на сосудистый тонус. [36]

Расположение хемо-рецепторов на вентральной поверхности продолговатого мозга. [37]

Хеморецепторы ( особенно каротидных телец) информируют дыхательный центр о напряжении кислорода и двуокиси углерода в крови, направляющейся к мозгу. [38]

Необходимо осторожное применение карбогена из-за опасности перевозбуждения дыхательного центра. Рекомендуются ингаляции карбогена 15 - 20 мин, затем 40 - 45 - 60 мин ингаляции кислорода. [39]

Раздражение ирритантных рецепторов обусловливает фазное инспираторное возбуждение дыхательного центра в ответ на раздувание легких. Значение этого рефлекса заключается в следующем. Спокойно дышащий человек периодически ( в среднем 3 раза в час) глубоко вздыхает. Ко времени наступления такого вздоха нарушается равномерность вентиляции легких, снижается их растяжимость. Это способствует раздражению ирритантных рецепторов. На один из очередных вдохов наслаивается вздох. Это ведет к расправлению легких и восстановлению равномерности их вентиляции. [40]

График структуры одного дыхательного цикла, показывающий влияние сопротивления дыханию на длительность фаз вдоха и выдоха и профиль скоростей воздушного потока. [41]

Эти сдвиги свидетельствуют о перестройке в работе дыхательного центра и направлены на нейтрализацию внешнего неблагоприятного фактора - сопротивления ( рис. 4.6), так как прохождение воздуха через фильтр с меньшими скоростями способствует уменьшению его сопротивления. При этом дыхательные движения становятся реже и углубляются. [42]

Известно, что углекислота является физиологическим возбудителем дыхательного центра - группы нервных клеток продолговатого мозга, управляющих актом дыхания. Ряд токсикологов подчеркивает, что при увеличении в крови парциального давления С02 облегчается процесс диссоциации НЬСО в эритроцитах и НЬ02 в тканях. Последнее особенно важно, так как тем самым облегчается кислородная функция свободной от яда части кровяного пигмента. [43]

Кетоны - наркотики, оказывающие стимулирующее действие на дыхательный центр. Ацетон - наркотик, последовательно поражающий все отделы центральной нервной системы; метилэтилке-тон раздражает слизистые оболочки глаз, носа и горла; циклогек-санол - наркотик. [44]

При отравлении ФОП противопоказано назначение морфина ( угнетает дыхательный центр), опасно применение теофиллина ( усиливает судороги), а также цити-тона и лобелина. Следует помнить, что применение при отравлении ФОП атропина и других холинолитических препаратов, не угнетающих активность, холинэстеразы ( авенин, метилацетофос), неэффективно. [45]

Страницы: 1 2 3 4