Cтраница 2
Около 50 % его приходится на азот мочевины, 25 % - на азот аминокислот, 7 5 % - на креа-тинин и креатин, 0 5 % - на аммонийные соли и инди-кан, 13 % остаточного азота приходится на долю остальных азотистых веществ крови, содержание которых в крови варьирует. Как правило, повышение остаточного азота обусловлено нарушением нормальных взаимоотношений между образованием и выведением продуктов азотистого метаболизма из организма. Увеличение концентрации остаточного азота в крови свыше 0 4 - 0 5 г / л называется азотемией. Поэтому определение остаточного азота является важным клиническим тестом. [16]
С увеличением питательности воды в осадках наблюдается снижение количества азота гексозаминов и увеличение азота аминокислот. [17]
Важно подчеркнуть, что молекула азота образуется в этом случае за счет одного атома азота аминокислоты и одного атома азота азотистой кислоты, причем количество образующегося молекулярного азота зависит ( при наличии избытка азотистой кислоты в растворе) только от количества имеющихся в растворе аминогрупп. [18]
Аппарат Цуверкалова. [19] |
Аминокислота при этом дезаминируется и переходит в оксикислоту, а выделяющийся азот состоит н а-половину из азота аминокислоты инаполови-ну и з азота азотистой кислоты. [20]
Классический метод определения органического азота, по Кьельдалю, позволяет получить данные о суммарном содержании в воде азота аминокислот, пептидов, белков и ряда других природных и синтетических азотсодержащих органических соединений. Исключением, по мнению ряда авторов, являются некоторые из тех соединений, которые имеют нитро-группу. [21]
NaOH, использованного для титрования опытного и контрольного растворов, умноженная на 0 7, соответствует количеству миллиграммов азота аминокислот в 2 мл исследуемой жидкости. [22]
Если в среде углеводов нет, то микроорганизмы интенсивно используют белковые вещества в качестве материала для дыхания, а азот окисленных аминокислот накапливается в форме аммиака. Если же углеводы имеются, то белковые вещества используются в меньшей мере и накапливание аммиака сильно падает, а иногда и вовсе не происходит. Эти закономерности весьма важны при сбраживании осадков сточных вод. По наличию в иловой жидкости азота аммонийных солей можно судить о том, какие вещества претерпевают разложение: белки или углеводы. [23]
При питании нитратами недостаток меди тормозит образование какого-то из ранних продуктов их восстановления и вначале не сказывается на обогащении азотом аминокислот, амидов, белков, пептонов и полипептидов. В дальнейшем же наблюдается сильное торможение обогащения 15N всех фракций органического азота, причем оно особенно значительно в амидах. При питании аммиачным азотом недостаток меди задерживает включение тяжелого азота в белок, пептоны и пептиды уже в первые часы после внесения азотной подкормки. Это указывает на особо важную роль меди при применении аммиачного азота. [24]
Сделано предположение, что I не образует в растворах в присутствии меди флуоресцирующего димера вследствие слабого влияния метоксигруппы на электронодонор-ность азота аминокислоты. [25]
При определении аминового азота в моче приходится считаться с тем, что азотистая кислота вступает в реакцию не только с азотом аминокислот, но и с азотом мочевины и аммиака, а также аминов; так как содержание первых двух веществ, особенно мочевины, в моче очень значительно, то необходимо их устранить. Для этого разлагают мочевину в моче уреазой ( приготовление см. стр. Имеющиеся в моче в небольших количествах амины при этом не устраняются и на них нужно внести поправку. Она основана на том, что амины медленнее реагируют с азотистой кислотой, чем аминокислоты, и в то время, как аминокислоты прореагируют нацело, амины прореагируют только наполовину. Если же реакцию продолжить еще на столько же времени, прореагирует вторая половина аминов. Образовавшийся в этот второй период азот собирают и измеряют и, так как приблизительно его количество отвечает количеству азота аминов, прореагировавших в первый период, эту поправку вычитают из всего азота, освобожденного в первый период. [26]
Опыты на крысах показали, что повторные болевые раздражения седалищного нерва электрическим током приводят к увеличению содержания в моче общего азота, азота аминокислот и аммиака. В моче обнаруживаются также значительные количества кетокислот. Это означает, что раздражение периферических нервов вызывает неспецифическое усиление белкового обмена. В обоих указанных выше случаях нарушения в обмене обусловлены эндогенной недостаточностью витамина BI, вызванной усиленным расходованием этого витамина при хроническом раздражении или повреждении нервных стволов. [27]
Опыты на крысах показали, что повторные болевые раздражения седалищного нерва электрическим током приводят к увеличению содержания в моче общего азота, азота аминокислот и аммиака. В моче обнаруживаются также значительные количества кетокислот. Это означает, что раздражение периферических нервов вызывает неспецифическое усиление белкового обмена. В обоих указанных выше случаях нарушения в обмене обусловлены эндогенной недостаточностью витамина Bt, вызванной усиленным расходованием этого витамина при хроническом раздражении или повреждении нервных стволов. [28]
Более поздние опыты, проведенные со стерильными культурами проростков клевера, помидоров и табака, показали, что два первых растения могут частично усваивать азот аминокислот, а третье не обладает такой способностью. [29]
Более поздние опыты Гош и Буррис ( 1950) со стерильными культурами проростков клевера, помидоров и табака показали, что два первых растения могут частично усваивать азот аминокислот, а третье не обладает такой способностью. [30]