Cтраница 3
После рентгеновского облучения наблюдается снижение процессов синтеза в мозговой ткани, главным образом за счет уменьшения интенсивности обновления связанного гликогена. В то же время уровень удельной активности связанного гликогена все же остается достаточно высоким. При возбуждении, аллоксановом диабете, после рентгеновского облучения изменяется интенсивность включения С14 как в свободный, так и в связанный гликоген печени, однако интенсивность обновления связанного гликогена подвержена большим колебаниям. [31]
АТФ; адениловый обмен нарушается практически сразу же после окончания лучевого воздействия. Так, общее v-облучение крыс в дозе 258 мКл / кг уже чере 3 мин повышает включение 1 - 14С - глицина в АТФ приблизительно 6 раз и несколько меньше в АМФ и АДФ изолированных ядер ти-моцитов. Предполагают, что этот эффект является следствием стрессовых воздействий ионизирующего излучения, поскольку вилочковая железа особенно подвержена влиянию гормонов, количество которых в крови резко изменяется вскоре после облучения. В последующем интенсивность включения меченого предшественника в адениловые нуклеотиды быстро снижается и к концу 1-го часа после облучения практически нормализуется. Между 2 - м и 4 - м часом после рентгеновского облучения крыс в дозах 4 80; 8 75 и 14 40 Гр скорость синтеза - АТФ в изолированных ядрах тимоцитов остается на контрольном уровне, хотя образование АТФ уже отчетливо подавляется [ Betel I. По другим данным, пострадиационные нарушения биосинтеза АТФ в этих структурах выявляются через 30 мин после облучения в дозе 258 мКл / кг. В то же время имеются сведения о том, что несмотря на высокую радиочувствительность синтеза ядерной АТФ при общем облучении животных, облучение суспензии ядер не угнетает этот процесс [ Klouwen H. [32]
Фадеева, Малков, 1978), что в период активного роста продуцента ( 12 ч) карбоксильная и метальная группы ацетата и пропионата активно включаются в жирные кислоты. Начиная с 24 ч, интенсивность включения карбоксильных и метильных групп в жирные кислоты снижается и с возрастающей скоростью они включаются в компоненты нистатина. С 36 ч культивирования интенсивность включения ацетата и пропионата в компоненты нистатина сохраняется ( до 66 - 72 ч ферментации), а затем резко снижается. Интенсивность включения пропионата в жирные кислоты была лишь незначительно меньше, чем таковая ацетата. Метильная группа пропионата включалась более интенсивно, чем карбоксильная. Авторы предполагают, что в общем пуле синтезируемых жирных кислот значительное место занимают антеизокислоты, которые синтезируются с участием пропионата. При сравнительном изучении интенсивности включения ацетата и пропионата в нистатин установлено, что на всем протяжении процесса ферментации пропионат более активно включается в компоненты нистатина, чем ацетат, что авторы объясняют его активным участием в образовании метильных групп полиеновых макролидов. [33]
Фадеева, Малков, 1978), что в период активного роста продуцента ( 12 ч) карбоксильная и метальная группы ацетата и пропионата активно включаются в жирные кислоты. Начиная с 24 ч, интенсивность включения карбоксильных и метильных групп в жирные кислоты снижается и с возрастающей скоростью они включаются в компоненты нистатина. С 36 ч культивирования интенсивность включения ацетата и пропионата в компоненты нистатина сохраняется ( до 66 - 72 ч ферментации), а затем резко снижается. Интенсивность включения пропионата в жирные кислоты была лишь незначительно меньше, чем таковая ацетата. Метильная группа пропионата включалась более интенсивно, чем карбоксильная. Авторы предполагают, что в общем пуле синтезируемых жирных кислот значительное место занимают антеизокислоты, которые синтезируются с участием пропионата. При сравнительном изучении интенсивности включения ацетата и пропионата в нистатин установлено, что на всем протяжении процесса ферментации пропионат более активно включается в компоненты нистатина, чем ацетат, что авторы объясняют его активным участием в образовании метильных групп полиеновых макролидов. [34]
В то же время очень убедительны приведенные выше результаты опытов С. Показано образование нейрофибриллярных узелков в нейронах культуры тканей мышиной нейробластомы вследствие введения алюминия в питательную среду. Уже через 6 дней после контакта с алюминием, несмотря на общее увеличение синтеза белка, активность ацетилхолинэстеразы, синтезируемой холинергическими нейронами, понизилась на 36 % по сравнению с таковой в контрольных культурах нейронов, не соприкасавшихся с алюминием и не формировавших нейрофибриллярных узелков. Комплекс реактивных изменений холинергических нейронов в ответ на контакт с этим МЭ был в дальнейшем подтвержден рядом исследователей и в настоящее время рассматривается как один из основных механизмов алюминиевого нейротоксикоза. В культурах клеток нейробластомы, находившихся в контакте с алюминием, включение ти-мидина не изменяется, тогда как интенсивность включения ури-дина и лейцина значительно повышается. [35]
Полимер, отчасти похожий на д ( А - Т), можно получить при инкубации полимеразы в среде с высоким содержанием дГТФ и и дЦТФ в присутствии ионов магния. Как и при образовании полимера д ( А - Т), в начале реакции наблюдается лаг-период, составляющий несколько часов; его можно избежать, если использовать продукт реакции как затравку. В результате синтезируется полимер, содержащий гуанин и цитозин, причем соотношение обоих оснований в полимере не всегда одинаково. Анализ ближайшего соседствования показывает, что последовательности ГфГ и ЦфЦ встречаются с частотой 0 5 каждая. Эти данные находятся в полном соответствии с утверждением, что молекула нашего полимера состоит из двух гомополимеров: одного, содержащего только гуанин, и второго, содержащего только цитозин. Оба полимера на протяжении всей длины связаны водородными связями ( фиг. Две цепи, очевидно, могут быть различного размера, потому что количества гуанина и цитозина неэквивалентны и потому что интенсивность включения дГТФ и дЦТФ может быть различной. [36]
Фадеева, Малков, 1978), что в период активного роста продуцента ( 12 ч) карбоксильная и метальная группы ацетата и пропионата активно включаются в жирные кислоты. Начиная с 24 ч, интенсивность включения карбоксильных и метильных групп в жирные кислоты снижается и с возрастающей скоростью они включаются в компоненты нистатина. С 36 ч культивирования интенсивность включения ацетата и пропионата в компоненты нистатина сохраняется ( до 66 - 72 ч ферментации), а затем резко снижается. Интенсивность включения пропионата в жирные кислоты была лишь незначительно меньше, чем таковая ацетата. Метильная группа пропионата включалась более интенсивно, чем карбоксильная. Авторы предполагают, что в общем пуле синтезируемых жирных кислот значительное место занимают антеизокислоты, которые синтезируются с участием пропионата. При сравнительном изучении интенсивности включения ацетата и пропионата в нистатин установлено, что на всем протяжении процесса ферментации пропионат более активно включается в компоненты нистатина, чем ацетат, что авторы объясняют его активным участием в образовании метильных групп полиеновых макролидов. [37]