Cтраница 1
Новая теория антиметаболизма, изложенная выше и основанная на мультиплетной теории, показывает, что теория, рассматривающая антиметаболит как гетерогенный каталитический яд ( Вулли [347]), и теория, указывающая на параллелизм между антиметаболизмом и эпитаксией ( Эрленмейер [351]), не исключают, а взаимно дополняют друг друга. [1]
В основу поисков новых лекарственных веществ для лечения инфекционных болезней положен принцип антиметаболизма, согласно которому лекарственное вещество должно быть сходно по структуре с метаболитом бактериальной клетки и при введении в живой организм должно служить антиметаболитом этой клетки. Антиметаболит подавляет действие какой-либо жизненноважной ферментной системы бактериальной клетки. В результате этого действия замедляется размножение возбудителя или он гибнет. [2]
Новая теория антиметаболизма, изложенная выше и основанная на мультиплетной теории, показывает, что теория, рассматривающая антиметаболит как гетерогенный каталитический яд ( Вулли [347]), и теория, указывающая на параллелизм между антиметаболизмом и эпитаксией ( Эрленмейер [351]), не исключают, а взаимно дополняют друг друга. [3]
Новая теория антиметаболязма, изложенная выше и основанная на мультиплетной теории, показывает, что теория, рассматривающая антиметаболит как гетерогенный каталитический яд ( Вулли [41]), и теория, указывающая а параллелизм между антиметаболизмом и эпитаксией ( Эрленмейр [42]), вне исключают, а взаимно дополняют друг друга. [4]
СУЛЬФАНИЛАМИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, противомикроб-ные ср-ва; производные амида сульфаниловой к-ты. Механизм антибактериального действия основан на Их конкурентном антагонизме ( антиметаболизме) с я-аминобензойной к-той ( ПАБК), с к-рой они структурно сходны. Заняв место ПАБК в ферменте, С. [5]