Вирусная инфекция

Cтраница 4

У больных гранулезом гусениц серой зерновой совки вирусная инфекция в основном локализуется в жировом теле, которое поражается в первую очередь. В клетки трахей и гиподермы инфекция проникает несколько позднее. При поражении оболочек трахей, что обычно наблюдается незадолго до гибели, гусеницы выходят на поверхность почвы или же поднимаются на растения. [46]

Современные методы водоподготовки обеспечивают предупреждение водных эпидемий вирусных инфекций. Роль воды в распространении вирусов может увеличиваться при несоблюдении станциями водоочистки установленных стандартов на питьевую воду. [47]

При снижении защитных сил организма происходит развитие вирусной инфекции. [48]

Цирроз печени может возникнуть также в результате вирусной инфекции. Известны три основных формы острого вирусного гепатита ( ОВГ), вызываемые различными возбудителями: ОВГ-А, ОВГ-В ( Б) и ОВГ-ни А ни В, названный так потому, что его возбудитель, отличный от вирусов А и В, еще не выделен. Из них ОВГ типа А ( эпидемический гепатит) никогда не переходит в хроническую форму или в цирроз, печени. ОВГ-А передается только при контактах с больными этой формой гепатита людьми, ОВГ-В и ни А ни В - главным образом с кровью больных или ее продуктами, например, при переливании крови, содержащей возбудитель, или при инъекциях лекарственных средств недостаточно просте-рилизованными шприцами. [49]

Система интерферона является основным барьером на пути вирусной инфекции. [50]

Система интерферона является основным барьером на пути вирусной инфекции. Активная выработка интерферона способствует устойчивости организма к вирусным заболеваниям и быстрой локализации очага инфекции. В экспериментах in vitro установлено, что алпизарин в концентрациях 10 и 100 мкг / мл вызывает выработку интерферона типа гамма клетками крови доноров и клетками крови больных рецидивирующим герпесом в концентрации 50 мкг / мл. Таким образом, алпизарин не только обладает прямым действием на вирус, но и обладает способностью индуцировать продукцию гамма-интерферона в клетках крови. [51]

Выживаемость мышей в зависимости от интервала времени между введением ацетоксана и заражением. [52]

Другим примером может послужить действие ацетоксана при вирусных инфекциях, резко отличающихся по механизму от бактериальных. По данным Н. М. Фурер и И. П. Фоминой, при экспериментальном гриппозном токсикозе, вызванном внутривенным введением белым мышам вируса гриппа типа А штамм PR-8, однократное парентеральное введение 200 - 400 мкг ацетоксана за 24 часа до заражения вирусом обеспечивает на третий день после заражения выживаемость 50 - 60 % животных, получивших ацетоксан, при 100 % - ной гибели животных в контрольной группе. [53]

Известно, что при поражениях лимфоцитов под влиянием вирусной инфекции возникает аутосенсибилизация лимфоцитов к нервной ткани [ Кветкова и др., 1978 ], что может приводить к значительным патологическим изменениям в нервной системе. [54]

Это обстоятельство открывает широкие практические возможности для профилактики вирусных инфекций. Введение самого интерферона малоэффективно: он очень быстро разрушается ферментами. [55]

При этом повышается выход растений, свободных от вирусных инфекций. [56]

Страницы: 1 2 3 4