Cтраница 1
Латентные инфекции обычны для гранулезов, их можно спровоцировать в лабораторных условиях, воздействуя режимом кормления, и вызывать острую форму болезни у части гусениц. [1]
Развитие латентных инфекций активируется каким-либо внешним воздействием. В связи с тем что такого рода болезнь может быть присуща насекомым, обитающим на широких территориях, имели место случаи, когда при активации вирусной инфекции насекомые погибали почти одновременно в огромном количестве на сотнях гектаров и даже больших пространствах. Смерть особи наступает, когда в организме резко нарушаются или прекращаются взаимосвязанные и весьма сложные, высокоорганизованные процессы. Установление момента смерти очень затруднительно. В опытах наблюдалось, что самцы комаров с отрезанными головами копулировали с самками, в то время как в природных условиях копуляция происходит лишь в скоплениях комаров, роящихся высоко над землей. Самки поденок после удаления им головы откладывают все сформированные у них яйца. [2]
Дополнительное истощение вирусом клеток хозяина может послужить причиной индуцирующего влияния вирусных включений на латентные инфекции. Танада [264, 265] показал, что инактиви-рованный нагреванием полиэдренный вирус совки Pseudaletia uni-puncta не способен вызвать гранулез, но в то же время инактив и-рованный вирус гранулеза может активировать латентный поли-эдроз. Здесь необходимо напомнить о некоторых синергистах инсектицидов, которые действуют как вещества, блокирующие определенные процессы метаболизма насекомых. Такое блокирование ослабляет те или другие функции организма насекомых, в результате чего инсектицид оказывает намного более сильное действие. [3]
Работая с экспериментальными животными, необходимо помнить о существовании у них спонтанных бактериальных и вирусных заболеваний, а также латентных инфекций, активизирующихся в результате дополнительного искусственного заражения, что затрудняет выделение чистой культуры возбудителя и установление его этиологической роли. Этого недостатка лишены гнотобиоты ( животные без аутомикрофлоры) и свободные от патогенной микрофлоры ( СПФ) животные. [4]
Имеется значительное количество данных о том, что вирусы насекомых часто остаются в скрытом состоянии и вызывают у своих хозяев латентные инфекции. Некоторые специалисты полагают, что вирус может выживать в хозяине даже в течение нескольких поколений, не вызывая заметных симптомов, но что под влиянием некоторых стрессоров или возбудителей его можно перевести в состояние, в котором он вызывает активную или открытую инфекцию. [5]
Эти требования легко выполнимы, если возбудитель может существовать in vitro и вызывать остро протекающее инфекционное заболевание, но в случае хронически протекающих, прерывающихся или латентных инфекций возникают большие трудности. Наконец, могут быть вторичные инфекции и смешанные заболевания, которые затрудняют диагноз. И все же возникновение инфекционного заболевания под действием определенного патогена можно гарантировать только в том случае, если постулаты Коха действительно выполнены. [6]
В конечном итоге функциональная неполноценность Т - клеток приводит к более легкому проникновению и длительному персисти-рованию вируса в старом организме, что ведет к повреждению клеток и тканей, а также к развитию аутоиммунных состояний. На этом фоне проявляется латентная инфекция, в некоторых случаях протекающая по типу медленных инфекций. [7]
Генетические и физиологические факторы остаются мало изученными, хотя при лабораторном разведении насекомых были зарегистрированы кладки яиц, из которых отрождались личинки, отличающиеся значительно большей восприимчивостью к септицемии, более чувствительные к изменениям в корме и другим физическим и химическим воздействиям в сравнении с вышедшими из других кладок. В этой связи нежелательно рассматривать влияние латентных инфекций, имеющихся в яйцах. Известны случаи, когда популяция непарного шелкопряда становилась бесплодной, и на этом заканчивался период массового размножения этого вредителя. [8]
Прогноз при лихорадке паппатачи благоприятный. Летальный исход наблюдается лишь в случае активизации латентной инфекции и наличия интеркуррентных заболеваний. [9]
Ученый пришел к выводу, что лишь выбраковкой зараженных кладок яиц и самок, отложивших такие яйца, можно очистить грену от латентной инфекции. Пастер на практике доказал, что простой крестьянин может научиться пользоваться микроскопом для анализа и очистки грены. [10]
Радиочувствительность многочисленных исследованных видов млекопитающих не обнаруживает больших различий. Не ясно, обусловливается ли это явление большей радиочувствительностью животных или же тем, что в лабораторных условиях морские свинки и собаки обычно страдают от относительно большого количества латентных инфекций. [11]
Аналогично всем другим вирусам, развитие энтомопатогенных вирусов в клетке хозяина зависит от ее активности и физиологического состояния. В диапаузирующих, покоящихся организмах развитие вирусов в клетках приостанавливается до начала весенней жизнедеятельности. Сенгупта на тканевых культурах показал, что только полностью жизнедеятельные, делящиеся клетки могут быть заражены и в их ядрах образуются полиэдры, тогда как в старых, отмирающих клетках совсем не образуется полиэдров. Исходя из этого может быть особо оценена специфичная роль активаторов латентных инфекций, которая не ограничена лишь усилением или ослаблением вирулентности и патогенности возбудителя, а скорее представляет собой чрезмерную активацию метаболизма, способствующую развитию вируса. [12]
Вирусные палочки размером 20 - 70X200 - 400 ммк собраны в пучки или поодиночке в оболочках развития. Лежат разбросанно в белковой массе полиэдров размером от 0 5 до 15 мк. Полиэдры образуются в ядрах клеток жирового тела, подкожных соединительных тканей и трахейных выстилок. Пероральное заражение только у некоторых особей приводит к острому поражению, а у большинства зараженных насекомых вызывает латентную инфекцию, которая сохраняется в течение ряда поколений и лишь после стимулирования ( индукции) переходит в острую форму, заканчивающуюся гибелью хозяина. Вирус трансовариально передается потомству. Перекрестная инфекция возможна, видовая специализация не установлена. [13]
Одна и та же болезнь может развиваться также с разной скоростью в хозяевах различных видов. При острых формах инфекции болезнь от момента заражения до гибели хозяина протекает с постоянным возрастанием интенсивности развития патогенного фактора и степени поражения им хозяина. При хронических инфекциях, когда в больном организме происходит частичное восстановление, замена пораженных тканей ( их регенерация), болезнь протекает медленнее и скорость ее развития зависит от того, как быстро возбудитель болезни поражает вновь образовавшиеся ткани. Выровненная, нормальная для развития насекомых среда, ограничивает развитие микроорганизмов - возбудителей болезней - и они причиняют хозяину лишь небольшой вред, но такое равновесие может быть нарушено каким-либо внешним фактором, который воздействует в том или ином направлении и активизирует сопротивляемость хозяина или стимулирует переход возбудителя к большей: активности. Одним из примеров хронического заболевания, при котором хозяин и его паразит долгое время находятся в состоянии равновесия, является так называемая латентная инфекция - трудно обнаруживаемое заражение при болезнях, где возбудителями являются невидимые простым глазом или в обычные микроскопы вирусные инфекции. Такие инфекции не проявляют себя в организме насекомого в течение очень долгого периода, даже нескольких поколений. [14]
То что именно активные защитные силы насекомого-хозяина способны уничтожать проникающих в него паразитов, показывают опыты по изучению влияния температуры на развитие возбудителей болезней. При определенных температурах активность тканей хозяина выше активности паразита и организм хозяина способен подавить паразита путем фагоцитоза или удалив его из своего тела с выделениями. В то же время при других температурных условиях паразит быстро размножается и уничтожает своего хозяина. Устойчивость зараженного организма зависит также от продолжительности цикла развития паразита и срока его пребывания в организме. При заражении личинки вирусной инфекцией в последнем возрасте болезнь может не проявиться, но, если такая особь и выживет, вирус может сохраниться в ней в форме латентной инфекции, которая проявится лишь в следующем поколении хозяина. [15]