Высвобождение - нейромедиатор
Cтраница 1
Высвобождение нейромедиатора только пресинап-тической мембраной и локализация рецепторов для него только на постсинап-тической мембране допускают передачу нервных импульсов по данному пути только в одном направлении. [1]
 |
Пространственная и временная суммация. [2] |
Быстро повторяющееся высвобождение нейромедиатора из нескольких синаптических пузырьков одного и того же синаптического окончания под действием интенсивного стимула вызывает отдельные ВПСП, которые следуют так часто один за другим во времени, что их эффекты тоже суммируются и вызывают в постсинаптическом нейроне потенциал действия. Таким образом, импульсы в одиночном постсинаптическом нейроне могут возникать либо как результат слабой стимуляции нескольких связанных с ним пресинаптических нейронов, либо как результат повторяющейся стимуляции одного из его пресинаптических нейронов. [3]
Как происходит высвобождение нейромедиатора. Миниатюрные потенциалы представляют собой флуктуации постсинаптического потенциала, наблюдаемые при слабой стимуляции пресинаптического нейрона. В нормальных условиях под влиянием сильного импульса выделяется примерно 100 - 200 квантов медиатора - количество, достаточное для инициирования потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Какие химические процессы стимулируют высвобождение нейромедиатора. Временное увеличение внутриклеточной концентрации Са2 стимулирует слияние мембраны синаптических пузырьков с плазматической мембраной и таким образом запускает процесс высвобождения их содержимого. Для выброса содержимого одного пузырька требуется примерно четыре нона кальция. Синаптические пузырьки покрыты оболочкой, напоминающей по структуре решетку и образованной одним белком - клатрином ( мол. Каково значение этой оболочки, пока еще неясно. [4]
 |
Пространственная и временная суммация. [5] |
В тормозных синапсах высвобождение нейромедиатора повышает проницаемость постсинаптической мембраны для хлорид-ионов ( С1 -) и ионов калия. [6]
Очень токсичен, резко повышает активность функционирования нейромышечных и других синапсов, увеличивает высвобождение нейромедиаторов, оказывает прямое действие на мышечные волокна, увеличивая сократительный ответ на раздражение. [7]
Селективно действует на потенциалзависимые Ка-каналы в нервных и мышечных клетках, а также в синаптич. В синаптосомах мозга стимулирует высвобождение нейромедиаторов - у-аминомасляной к-ты и дофамина, действие на адренергич. Видимо, нарушения проницаемости мембран нервных клеток в значит, части имеют необратимый характер, т.к. повторные отравления обычно протекают в более тяжелой форме и чаще завершаются смертельным исходом. [8]
Адренорецепторы обнаружены во многих органах и тканях. В нервных окончаниях они обеспечивают угнетение высвобождения нейромедиаторов [ Базян А. С., 1981; Langer S. Z., 1981; Langer S. Z., Stepperson N. В норадренергических нейронах этот тормозной механизм функционирует независимо от характера адренорецепторов на постсинаптической эф-фекторной клетке ( ос или р) и даже в условиях ее атрофии или отсутствия [ Langer S, Z. Высвобожденный норадреналнн, воздействуя на а2 - адренорецепторы, может модулировать последующее выделение медиатора как из своего варикозного расширения, так и из близких варикозных расширений этого же аксона, а также из варикозных расширений соседних аксонов, которые могут содержать другие медиаторы. Адренорецепторы выявлены в окончаниях холинергических нейронов ( центральных, пре - и постганглионарных), их возбуждение приводит к угнетению высвобождения ацетилхолина [ Vizi E. S., 1967, 1983; Gillespie J. Таким образом, между парасимпатической и симпатической нервной системами, помимо давно известного постсинаптнческого антагонизма [ Ro-eske W. R., Yamamura H. I., 1983 ], существует и пре-синаптнческое взаимодействие. [9]
Дальнейшее усовершенствование процесса кодирования, весьма широко распространенное, осуществляется с помощью каналов двух типов, о которых уже упоминалось-потенциал-зависимых кальциевых каналов н Са2 - актЕвнруемых калиевых каналов. Первые-такие же ( или почти такие же), как н те, которые участвуют в высвобождении нейромедиатора из пресинаптиче-ских нервных окончаний; они находятся вблизи аксонного холмика и открываются при возникновении потенциала действия, пропуская Са2 внутрь аксона. Вторые - Са2 - активируемые калиевые каналы-отличны от всех других, описанных ранее. Они открываются в ответ на повышение концентрации Са2 f у внутренней поверхности мембраны. [10]
Как происходит высвобождение нейромедиатора. Миниатюрные потенциалы представляют собой флуктуации постсинаптического потенциала, наблюдаемые при слабой стимуляции пресинаптического нейрона. В нормальных условиях под влиянием сильного импульса выделяется примерно 100 - 200 квантов медиатора - количество, достаточное для инициирования потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Какие химические процессы стимулируют высвобождение нейромедиатора. Временное увеличение внутриклеточной концентрации Са2 стимулирует слияние мембраны синаптических пузырьков с плазматической мембраной и таким образом запускает процесс высвобождения их содержимого. Для выброса содержимого одного пузырька требуется примерно четыре нона кальция. Синаптические пузырьки покрыты оболочкой, напоминающей по структуре решетку и образованной одним белком - клатрином ( мол. Каково значение этой оболочки, пока еще неясно. [11]
В большинстве аксонов кальциевые каналы имеются только в пресинаптической мембране, и даже здесь их сравнительно немного. По этой причине, а также потому, что внешние и внутриклеточные концентрации Са2 относительно низки, ток, протекающий через кальциевые каналы, обычно мал по сравнению с токами, проходящими через многочисленные потенциал-зависимые натриевые и калиевые каналы в окончании аксона. Однако есть исключение из этого правила: в некоторых случаях потенциал-зависимые кальциевые каналы более многочисленны, они стимулируют высвобождение нейромедиатора и служат важнейшим фактором электрической возбудимости пресинаптического окончания. [12]
Страницы: 1