Активность - щелочная фосфатаза
Cтраница 3
Определение ее в сыворотке крови имеет клинико-диагностическое значение. В некоторых случаях повышение активности щелочной фосфатазы является почти единственным признаком злокачественного заболевания печени. В меньшей мере активность фермента увеличивается при гепатитах. [31]
С изложенным хорошо согласуются результаты проведенного гистохимического исследования. Оно показало, что ацетоксан предупреждает уменьшение активности щелочной фосфатазы в эндотелии кровеносных капилляров и деполимеризацию мукополисаха-ридов основного вещества соединительной ткани в очаге воспаления. В результате основное вещество соединительной ткани раздраженного уха при окраске по Хэлу продолжает, как и в норме, окрашиваться в розовый цвет. Если ацетоксан не был введен, то появляется большое количество вещества синего цвета. [32]
 |
Влияние танацехола на интенсивность секреции желчи у крыс ( М т, п10. [33] |
В сыворотке крови крыс с использованием биохимического анализатора FP-9 определяли активность щелочной фосфатазы, аспартат - и аланинаминотрансфераз ( АСАТ и АЛАТ), гамма-глутамилтрансферазы ( у - ГТР), концентрацию общего холестерина, триглицеридов, содержание билирубина. [34]
Лабораторные исследования при лептоспирозе в этот период позволяют обнаружить самые различные изменения. Билирубин крови может достигать высоких цифр, снижаются протромбин и холестерин, активность щелочной фосфатазы увеличивается. Трансминазы по сравнению с вирусным гепатитом возрастают незначительно или остаются в нормальных пределах. Общий белок незначительно снижается или остается в норме. [35]
 |
Выживаемость собак, тотально облученных в дозе 3 Гр. [36] |
В первые сутки после внутримышечного введения цистамина активность ААТ обычно возрастает, что мы связываем с временным повреждением мышечной ткани. Активность щелочной фосфатазы ( ЩФ) в течение 1 - й недели после облучения не изменялась, затем она резко повышалась вплоть до гибели собак. [37]
В создании четвертичной структуры принимают участие силы взаимодействия между отдельными группами, расположенными на поверхности белковых глобул. Часто ассоциация субъединиц в сложные комплексы является основой биологической активности последних. Например, для проявления активности щелочной фосфатазы необходимо предварительное объединение двух ее субъединиц. [38]
Она состоит из двух субъединиц, в которых один атом цинка участвует в активном центре, а второй - в поддержании структуры. Кроме того, для поддержания активности голофермента необходимы еще два атома магния. При дефиците цинка у животных активность щелочной фосфатазы существенно понижена. По-видимому, цинк, составляющий 0 3 % сухой массы лейкоцитов человека, преимущественно присутствует в них именно в составе щелочной фосфатазы [ Vallee В. [39]
I) в дозе 0 35 мг / кг кроликам ( одной группе в желудок, а другой - под кожу) к 5 месяцу отмечена агрессивность, заторможенность, у некоторых животных параличи задних конечностей, диспротеинемия ( снижение уровня альбуминов при повышении глобулинов), снижение активности щелочной фосфатазы и количества SH-групп сыворотки крови. Патоморфологически - дистрофические изменения в печени с множественными крупноклеточными инфильтратами по ходу печеночных протоков; в почках - резкое полнокровие клубочков, мутное набухание; в желудке - лимфоидная инфильтрация слизистой. SH-групп в крови, ДНК и РНК в селезенке, активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, глюкозо-6 - фосфатдегидрогеназы и дельтааминолевулиновой кислоты в крови. Ю-4 мг / кг проявляется в виде снижения массы эмбрионов, а также ( доза 5 - Ю-5 мг / кг) в нарушениях функционального состояния развивающегося потомства, снижении его выживаемости. [40]
Активность щелочной фосфатазы резко падает, причем это падение идет параллельно с нарушением роста кости. Угнетение щелочной фосфатазы - вероятно, следствие разрушения остеобластов, так как эти клетки рассматриваются как возможные элементы, вырабатывающие фермент в кости. Уменьшение поглощения Р32 в кости после однократного облучения в дозе 2000 р [641], вероятно, также является результатом подавления активности щелочной фосфатазы. Уменьшение активности щелочной фосфатазы кости наблюдается в течение 8 - 10 недель после облучения, затем начинается медленное восстановление ее активности. Эти изменения развиваются в большеберцовои кости медленнее, чем в коленном суставе. [41]
Тяжелые формы острого алкогольного гепатита сопровождаются резкой слабостью, желтухой паренхиматозного или холестати-ческого типа, полной потерей аппетита, часто с тошнотой, рвотой, лихорадкой и болями в области печени, в крови нередко увеличивается число нейтрофильных лейкоцитов. Сочетание желтухи с болями в правом подреберье, лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом делает картину болезни похожей на острое воспаление желчного пузыря или на механическую желтуху, вызванную закупоркой общего желчного протока камнем и осложненную гнойным воспалением желчных путей. Однако у больных тяжелой формой острого алкогольного гепатита, наряду с признаками холестаза ( увеличение концентрации прямого билирубина, холестерина и активности щелочной фосфатазы крови, появление билирубина в моче), отмечаются обычно не свойственные механической желтухе, особенно на начальных ее стадиях, значительное увеличение и уплотнение печени и изменения лабораторных анализов, характерные для тяжелого поражения ее паренхимы: высокая активность АсАТ, ГДГ и, в меньшей степени, АлАТ, снижение протромбинового индекса, не устраняемое инъекциями витамина К, снижение уровня альбумина и холинэстеразы крови. Признаками активной клеточной иммунной реакции являются нарастание - глобулинов и снижение содержания некоторых фракций Т - лимфоцитов крови. Нередко у больных развиваются увеличение селезенки, асцит и отеки ног, расширение венозных коллатералей в пищеводе, повышенная кровоточивость или желудочно-кишечные кровотечения. У / з больных имеется сопутствующее поражение почек, у 10 - 20 % - поджелудочной железы. Тяжелая форма острого алкогольного гепатита часто требует использования для спасения жизни больного всего арсенала средств, которыми располагает современная медицина, для удаления из организма токсических соединений, искусственного питания, устранения тяжелейших нарушений обмена веществ и восстановления функциональной способности печени. [42]
Изучение содержания урана в почках и костной ткани при хроническом энтеральном его поступлении в концентрациях 0 6 и 6 мг / л показало, что заметного накопления в этих органах не происходит. Результаты экспериментальных исследований показали, что при длительном воздействии урана в концентрации 60 мг / л уменьшается содержание аминокислот и хлоридов в моче, что свидетельствует о нарушении канальцевой реабсорбции и коррелирует с гистологическими исследованиями, при которых обнаружены морфологические изменения в канальцах. При хроническом влиянии урана в концентрациях 6 и 60 мг / л у животных отмечены задержки полового цикла, увеличение уровня активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, уменьшение содержания нуклеиновых кислот в тканях почки, печени и селезенки. [43]
Только почти 40 лет спустя это удалось сделать в опытах на цыплятах, продемонстрировавших, что при гиповитаминозе D3 именно дефицит бора снижает прирост живой массы я повышает активность щелочной фосфатазы в плазме крови [ Hunt С. В дальнейших опытах было показано, что при гиповитаминозе DS повышается потребность животных в боре и что этот МЭ независимо от витамина D3 оказывает заметное влияние на обмен кальция, фосфора и особенно магния. Недостаточность магния излечивается бором. [44]
У самцов крыс при вдыхании по 4 5 ч в день 5 раз в неделю в течение 4 5 месяцев 50 мг / м3 изменения массы тела, артериального давления, активности щелочной фосфатазы, алапинамино - и аспарататаминотрансфераз в сыворотке крови и печени. [45]
Страницы: 1 2 3 4