Ретинальная геморрагия

Cтраница 1

Ретинальные геморрагии не абсорбируют флуоресцеин и выявляются в виде черных пятен, контрастирующих с окружающими их флуоресцирующими участками сетчатки. Подобно этому хорио-идальные геморрагии также не абсорбируют флуоресцеин. Не абсорбируют флуоресцеин также и твердые эскудаты сетчатки, в то же время мягкие эскудаты хорошо коптрастируются, и обычно бывают тесно связаны с ретинальными капиллярами, через которые происходит просачивание краски. Четко очерчиваются флуоресцсином микроаневризмы сетчатки, в противоположность точечным геморрагиям, которые не флуоресцируют. [1]

Флюоресцентная ангиограмма того же больного, поздняя фаза. Умеренная экстравазальная флюоресценция в зоне патологических сосудов. [2]

В зоне микроаневризм определяются мелкие ретинальные геморрагии. Сетчатка утолщена и отечна. Иногда сегменты артериол в 2 - 3 раза превышают их нормальный калибр и напоминают электрическую гирлянду. [3]

Иногда картина центрального серозного хориоретинита осложняется появлением ретинальных геморрагии из-за сопутствующих явлений перифлебита сетчатки. В иных случаях осложнением центрального серозного хориоретинита может явиться картина звездчатого ретинита - retinitis stellata. Этиология звездчатого ретинита остается до сих пор неясной. Одни авторы, описывая это своеобразное заболевание, принимают его за проявление туберкулезной инфекции ( А. В. Лотин, 1928; Д. С. Каминский, 1929), в то время как другие высказывают сомнения по этому поводу ( С. Котляревская, 1932), допуская чисто сосудистое происхождение этого заболевания. По-видимому, своеобразная форма поражения сетчатой оболочки отражает собою не какую-то определенную этиологию заболевания, а лишь особенности структуры той ткани, в которой оно возникает. Поэтому токсико-аллергическое воспаление внутренних слоев сетчатой оболочки в области желтого пятна может принять звездчатый вид, отражающий ход нервных волокон на этом участке глазного дна, независимо от того, чем вызвано это воспаление. Неудивительно, что разные авторы принимают для случаев звездчатого ретинита очень различные этиологические моменты. Поэтому приписывать туберкулезную этиологию этому заболеванию можно лишь там, где удалось обнаружить какие-либо типичные для туберкулезной этиологии симптомы в больном глазу или получить отчетливую очаговую реакцию на введение минимальных доз туберкулина. [4]

Офтальмоскопическая картина хронической ишемической ретинопатии характеризуется расширением вен, интраретинальной капиллярной сети, повышенной проницаемостью стенок сосудов, что сопровождается появлением мелких ретинальных геморрагии, отеком сетчатки в зоне микрососудистых аномалий, иногда кис-товидным отеком макулы, формированием микроаневризм. На диске зрительного нерва могут образовываться сосудистые петли - папиллярная неоваскуляризация. Изменения артериол сетчатой оболочки выражены в меньшей степени. Однако не у всех больных проявляется полный описанный выше симптомо-комплекс сосудистых изменений, что позволяет выделить 3 степени хронической ишемической ретинопатии: легкую ( I степень) - резко расширенные цианотичные вены; средняя ( II степень) - дилатация вен, микроаневризмы, геморрагии, телеангиэктазии, отек сетчатки, локализующиеся в 1 - 2 - м секторах глазного дна; тяжелая ( III степень) - распространение патологических изменений во всех 4 квадрантах. [5]

Вообще в тех случаях, когда можно ожидать геморрагических реакций, при наличии значительного расширения веточек ретинальных сосудов, направленных в стороны хориоретиналь-ного очага, выраженной гиперемии сетчатки в окружности его, глыбок голубовато - или зеленовато-черного пигмента, характерных преретинальных пленочек типа retinitis proliferans или каких-либо иных следов ретинальных геморрагии, отнюдь не следует отказываться от проведения очаговых туберкулиновых проб, но только проводить их надо после небольшой предварительной подготовки больного кальцием, иногда также рутином, викасолом или другими антигеморрагическими препаратами, с учетом общего кровяного давления, свертываемости крови и ее состава. Дозы туберкулина таким больным, особенно если геморрагии располагаются вблизи области желтого пятна, назначаются обычно несколько меньшие, чем при поражениях отечного типа. Но особенно большое значение имеет в этих случаях своевременное обнаружение первых же признаков наступления очаговой реакции. Не заметив вовремя появления реакции и увеличив, в соответствии с принятой схемой, дозировку туберкулина сразу в 4 или 5 раз, мы можем спровоцировать возникновение уже более крупных ретинальных кровоизлияний. Чтобы наверняка предупредить возможность возникновения таких опасных реакций, вызванных передозировкой туберкулина, следует всегда, где это только возможно по состоянию остроты и поля зрения больного, комбинировать офтальмоскопическую пробу с функциональной кампиметрической пробой, которая позволяет нам, благодаря своей высокой чувствительности, уже очень рано выявлять наступление реакции очага, еще не сказывающейся на самом внешнем виде его, но способной дать те или иные очень тонкие функциональные сдвиги. [6]

Он считал, что трудно дифференцировать диабетическую и нефритическую ретинопатию и что оба типа ретинопатии могут существовать одновременно. Появление ретинальных геморрагии и геморрагии в стекловидное тело, по мнению автора, следует считать более специфичным для ДР, так как для хронического нефрита гемофтальм нехарактерен. Leber принадлежит термин ретинопатия, более точно нежели ретинит, характеризующий патогенез процесса. [7]

Реакция сказалась усилением гиперемии вокруг очагов и снижением адаптационной кривой. Проведен курс туберкулинотерапии, комбинированной с внутривенными вливаниями хлористого кальция и кальций-ионо-форезом. По ходу лечения неоднократно появлялись реакции, выражавшиеся временным усилением гиперемии глазного дна, а дважды - появлением небольших ретинальных геморрагии, вскоре же рассосавшихся. [8]

В ретинальных артериолах нередко регистрируется ламинарный кровоток, являющийся нормой для вен, но патологией для артериальной сети. При тяжелых формах ретинопатии наступает окклюзия артериол сетчатки, проявлением которой были гипофлюоресцирующие очаги мягкого экссудата с дилатацией микрососудов вокруг них. Капиллярная сосудистая сеть расширяется, что проявляется телеангиэктазиями и микроаневризмами. Стенки этих сосудов обладают повышенной проницаемостью, и ткань окружающей сетчатки прокрашивается экстравазальным флюоресцеином. В этих же участках определяются мелкие нефлюоресцирующие зоны вследствие экранирующего эффекта точечных ретинальных геморрагии. Наибольшим изменениям подвергается венозная ретинальная сосудистая сеть. [9]

Выделяют несколько клинических форм макулярных изменений у больных с дегенеративной миопией. Глазное дно у них обычно малопигментировано, хориокапиллярный слой атрофирован. При офтальмоскопии в связи с этим просвечивает склера, видны крупные хориоидальные сосуды. Перипапиллярно определяется миопический конус, представляющий собой зону с атрофией хориокапилляров, мембраны Бруха и пигментного эпителия. В макуле появляются так называемые лаковые трещины - неравномерные, расходящиеся от центрального очага к периферии темные линии в виде паука. В ряде случаев образование трещин сопровождается появлением ретинальных геморрагии различной величины и формы ( рис. 85), ведущих к внезапному снижению зрения. [10]

Однако имеются случаи диссеминированного туберкулезного хориоидита, при котором гиперемия глазного дна оказывается весьма отчетливо выраженной, а реакции сказываются появлением экстравазатов, а иной раз и более обширных ретинальных или пререти нальных кровоизлияний. Заподозрить наклонность к таким геморрагическим реакциям позволяет внешний вид хориоретинальных очагов, особенно характер имеющихся в них пигментных включений. Мелкий пылевидный пигмент, рассыпанный по поверхности хориоидальных очагов или собирающийся в форме колечка на их периферии, характерен для эксу-дативного, отечного типа поражений хориоидеи. Наоборот, крупноглыбчатый пигмент синевато - или зеленовато-черного цвета более характерен для процессов, дающих геморрагические реакции. Мелкий пылевидный пигмент, наблюдаемый при эксудативного типа хориоидитах, имеет, по-видимому, ретиналь-ное происхождение, является Продуктом разрушения клеток пигментного эпителия сетчатки; более крупные пигментные глыбки при геморрагических хориоидитах являются продуктом распада кровяного пигмента, имеют, следовательно, гематогенное происхождение. Наглядное представление о том, как идет образование такого пигмента в результате организации ретинальных геморрагии, дают зарисовки, произведенные последовательно на протяжении нескольких недель у одной наблюдавшейся нами больной. [11]

Из химических препаратов бактерицидного шги бактериоста-тического действия, применяемых сейчас при лечении туберкулезных заболеваний глаз, следует упомянуть об изониазиде, являющемся, так же как фтивазид и салюзид, производным изо-никотиновой кислоты. В иностранной литературе встречаются также указания на хорошие результаты лечения метастатических туберкулезных увеитов препаратами, относящимися к группе тиосемикарбазонов. Один из препаратов этой группы - контебен, или T6i 698, аналогичный отечественному препарату тибону, был испробован как лечебное средство при туберкулезе глаза Тилем ( Thiel, 1949) и оказался очень эффективным. Но контебен не нашел себе широкого применения ни у нас, ни за рубежом, так как оказался небезопасным. Zintz, 1951) отмечают опасность применения его при геморрагических формах туберкулезных увеитов, особенно в комбинации с ПАСК, поскольку он провоцирует образование обширных ретинальных геморрагии. Что касается собственно бакте-риостатического действия препарата контебен, то О но было экспериментально изучено на животных Биетти ( Bietti, 1951) и полностью им подтверждено. Франсуа и де Фос ( Francois et de Vos, 1956) объясняют благоприятное действие препарата контебен тем, что он лишает туберкулезную микобактерию способности противостоять воздействию кислот и тем облегчает поглощение этих микробов фагоцитами. [12]

Страницы: 1