Гибель - гусеница
Cтраница 2
 |
Гусеницы непарного шелкопряда, повисшие на ложноножках после гибели от вируса ядерного полиэдроза. [16] |
Тело их слегка вздувается и изменяет окраску. Незадолго до гибели гусеницы прикрепляются задними ( ложными) ногами к веткам и повисают вниз головой. Вследствие разжижения тканей тело гусениц превращается в мутную жидкость, которая вытекает из легко разрывающихся покровов. Эта жидкость не имеет неприятного запаха, характерного при гнилостном разложении бактериями. Инфекционная жидкость является источником дальнейшего распространения болезни среди здоровых насекомых. [17]
Болезнь проявляется в неравномерном росте гусениц тутового шелкопряда в одной и той же популяции; больные гусеницы не питаются и постепенно перестают двигаться. Непосредственно перед гибелью гусеницы становятся желтыми и даже коричневыми, их оболочки становятся блестящими, а содержимое тела - мутным. Тургор ослабевает, а содержимое тела превращается в желтую жидкость, заполняющую оболочку гусеницы. Кишечник гусеницы не распадается, как остальные органы, и на срезах даже перед гибелью гусениц можно обнаружить массовое проникновение бактерий в клетки и межклеточное пространство эпителия. Бактерии после гибели гусениц вызывают быструю септицемию и распад тканей. [18]
Они широко распространены в почве, эпифитной микрофлоре листа шелковицы и обнаруживаются в нормальной микрофлоре гусениц тутового шелкопряда. При благоприятных для развития условиях эти микроорганизмы вызывают гибель гусениц, что в ряде случаев приводит к быстрому распространению инфекции. Вызываемое инфекцией заболевание гусениц проявляется, как правило, в последнем возрасте гусениц или в период окукливания. Значительный ущерб, наносимый шелководству, обусловлен бактериальными болезнями бациллярного происхождения. Энтомопатоген-ные спорообразующие бактерии - возбудители бактериозов тутового шелкопряда - особенно часто обнаруживаются в южных районах шелководства. [19]
Положительные результаты получены на Западно-Сибирской овоще-картофельной опытной станции против гусениц капустной совки. Одновременно валексон привел к 100 % - ной гибели гусениц капустной моли. [20]
Осеннее сгребание, удаление из сада или сжигание опавших листьев и перекопка почвы способствуют гибели гусениц пядениц. Эффективно также отряхивание гусениц с кустов на подстилку и их уничтожение. [21]
Микроспоридии провоцируют развитие в насекомых вирусных болезней, находящихся в латентном состоянии. Наоборот, заражение смешанной инфекцией ( микроспоридия вирус) ускоряет течение болезни на первом этапе ее развития, однако после гибели гусениц, вызванной вирусом, оставшиеся в живых живут значительно дольше, чем гусеницы, пораженные только микроспоридией. [22]
В то же время мы попытались выяснить, как распределяется вирус по кладкам яиц. Поскольку период яйцекладки у бабочек серой зерновой совки обычно длится 10 - 15 дней, мы провели наблюдения за отрождением, развитием и динамикой гибели гусениц, вышедших из яиц ( 760 штук), отложенных одной самкой почти за весь период яйцекладки. [23]
Протоксин растворяется в кишечном соке чувствительных к нему насекомых ( гусениц), и освобождающийся при этом токсин разрушает кишечный эпителий, что приводит к гибели гусеницы. Полученные из этих бацилл препараты, токсичные лишь для немногих групп насекомых, уже с успехом применяются для биологической борьбы с вредителями. [24]
Опытами с искусственным заражением этой нематодой гусениц большой вощинной моли было доказано, что интенсивность развития болезни зависит от количества проникших в гусеницу личинок нематод, хотя проникновения даже одной личинки достаточно, чтобы вызвать гибель гусеницы вощинной моли. При небольшой численности личинок в применяемом для заражения материале снижается вероятность заражения и удлиняется период между сроками применения нематод и гибели гусеницы. [25]
Полиэдроз, возбудителем которого является вирус Borrelma pityocampa Vago [285], вызывает гибель гусениц походного шелкопряда. Больные гусеницы шелкопряда вылезают на поверхность своих паутинных гнезд и здесь погибают. Сразу после гибели гусеницы буреют в результате септицемии. Помимо указанного типа, встречается также заболевание, для которого характерны двойные полиэдры. К концу болезни гемолимфа гусениц не так сильно разжижается, покровы мертвых гусениц остаются целыми, и из них не вытекает жидкость, как при ранее описанных болезнях. При искусственном заражении первые симптомы болезни проявляются через 10 дней и заболевшие особи погибают до 20-го дня после заражения. Пероральное заражение дает изменчивые результаты, иногда всего 50 % - ную смертность. [26]
Ни при каких условиях не происходит проникновения и размножения возбудителя в гемолимфе хозяина или в других органах тела. Весь цикл развития бактерии протекает в кишечнике. Бухер [36] считает причиной гибели гусениц чрезмерную потерю воды организмом за счет рвоты и поносов. Потеря воды возмещается за счет тканей и гемолимфы, так как поглощение пищи прекращается. Укорачивание тела гусеницы вызвано сокращением продольных мышц кишечника и всего тела, а частично, как предполагает Бухер [36], также потерей воды. Жидкость, выделяемая при рвоте, и поносные экскременты зараженных особей служат активными средствами распространения болезни среди насекомых, составляющих популяцию и живущих в тесном соседстве в паутинных гнездах шелкопряда. В тех случаях, когда гусеница заражается сразу после линьки болезнь протекает на протяжении этого возраста. Если заражение происходит позднее, гусеница линяет еще раз и погибает в следующем возрасте. Здесь уместно напомнить, что при линьке гусениц происходит освобождение и частичная линька кишечника. Больные гусеницы, образовавшие кокон, гибнут перед окукливанием, несмотря на то что их кишечник освобожден от пищи и большей части бактерий. [27]
При массовом заражении пебриной шелковичных червей в выкормках на гусеницах появляются внешние симптомы - бурые пятнышки на кожном покрове в виде зернышек черного перца, откуда и произошло название болезни - пебрина-перечность или гаттина - пятнистость. По данным некоторых авторов, такие бурые пятнышки под кожным покровом - это группы спор микроспоридий в виде чечевицевидных скоплений, атретизированных компенсаторными клетками, которые удаляются вместе со шкуркой при линьках гусениц. Искусственное заражение гусениц в лаборатории не вызывало появления темных пятен почти до момента гибели гусениц, что свидетельствует об отсутствии связи между появлением пятен и пебриной. Пятна сопутствуют этой болезни лишь при заболевании некоторых рас шелковичного червя, культивируемых во Франции. [28]
Вирус гранулеза успешно применяют против яблонной плодожорки Laspeyresia pomonella, которая является важнейшим вредителем яблони во всех регионах мира. Первоначально обнаруженный в Мексике, этот высокоэффективный патоген появляется и в Европе. Помимо селективности, преимущество вируса заключается в его последействии: 100 % - ная гибель диапаузирующих гусениц в ловчих поясах по сравнению с 84 % - ной при применении инсектицидов. Особый интерес представляет также восприимчивость зимующего побеговьюна Rhyacionia buoliana к вирусу яблонной плодожорки. Европейское происхождение имеют вирусы гранулеза лиственничной листовертки Zeiraphera diniana и Choristoneura murinana. [29]
Опытами с искусственным заражением этой нематодой гусениц большой вощинной моли было доказано, что интенсивность развития болезни зависит от количества проникших в гусеницу личинок нематод, хотя проникновения даже одной личинки достаточно, чтобы вызвать гибель гусеницы вощинной моли. При небольшой численности личинок в применяемом для заражения материале снижается вероятность заражения и удлиняется период между сроками применения нематод и гибели гусеницы. [30]
Страницы: 1 2 3 4