Cтраница 1
Гипербилирубинемия встречается тем чаще и выраженнее, чем меньше насыщенность ряда углеводородов. [1]
Диспротеинемия, гипербилирубинемия, нарушения белкового и липидного обмена постоянно проявляются и нарастают до 10-летнего стажа работы, возраст рабочих существенного значения при этом не имеет. Липидный и углеводный обмен наруша-ния при этом не имеет. Липидный и углеводный обмены наруша-производственным шумом. [2]
Холестатический синдром сопровождается желтухой, гипербилирубинемией, гиперхолестеринемией, повышением активности ЩФ и гамма - ТР. [3]
Изучение пигментной функции печени показало наличие умеренной гипербилирубинемии ( более 17 11 мкмоль / л) у 9: 0 8 % обследованных, чаще отмечено у слесарей ( до 15 % случаев) производства непредельных и ароматических углеводородов. [4]
При различных поражениях печени и желтухах часто наблюдается гипербилирубинемия, концентрация билирубина повышается до 30 - 35 мг / дл. [5]
В тех случаях, когда концентрация билирубина превышает верхнюю границу ( 17 мкмоль / л), говорят о гипербилирубинемии. [6]
На 2 - 3 дни нарушается деятельность печени. Она увеличивается, становится болезненной, появляется гипербилирубинемия. [7]
Билирубин, Из других азотистых небелковых веществ крови необходимо остановиться еще на пигменте билирубине ( стр. Содержание билирубина в плазме или сыворотке незначительно ( около 0 25 - 1 5 мг %); при повышении концентрации его в плазме ( свыше 2 мг %) говорят о гипербилирубинемии, которая наблюдается при различных заболеваниях печени ( стр. [8]
Гипербилирубинемия связана с действием РЬ на трансферам микросом печеночных клеток. [9]
Перегрузка печени приводит к тому, что избыточно образуемый растворимый в воде уробилиноген начинает выделяться из организма почками - концентрация его в моче резко возрастает. Умеренное повышение уровня непрямого билирубина крови с небольшой желтушностью белков глаз и иногда кожи может быть связано с очень распространенной наследственной аномалией обмена билирубина в печени. Причиной такой благоприятно текущей аномалии, называемой функциональной неконъюгированной гипер-билирубинемией, или синдромом Жильбера, является недостаток в гепатоцитах фермента глюкуронилтрансферазы. При функциональной гипербилирубинемии, которая наблюдается у 5 % людей, преимущественно у молодых мужчин, анализы крови и все печеночные пробы дают нормальный результат, и носители этой аномалии являются практически здоровыми людьми, несмотря на почти постоянную лег - кую желтушность покровов. Гораздо более серьезное значение имеет печеночная паренхиматозная желтуха, причиной которой является органическое поражение печеночных клеток при острых гепатитах, тяжелых отравлениях, обострениях хронических заболеваний печени или нарушениях печеночного кровообращения. [10]
Башкирского медицинского института, Уфимской профпатоло -: ической больницы и Уфимского научно-исследовательского института гигиены и профзаболевании ( в частности и нашими предыдущими работами) выделена и описана в качестве самостоятельной нозологической формы хроническая интоксикация продуктами мьогосерннстой нефти. Этим термином обозначены патологические изменения функций ряда органов и систем, ра. Данные массового углубленного обследования здоровья рабочих основных технологических цехов нефтеперерабатывающих заводов и промыслов, динамические наблюдения в стационарных и амбулаторных условиях над больным. Было показано, что изменения со стороны нервной системы чаще всего укладываются в картину неврастенического, астено-вегетативного или церебрастенпчсс-кого синдромов, со стороны сердечно-сосудистой системы наиболее постоянна артериальная гипотония, со стороны крови - - различной степени лейкопения и тромбоцитопения, со стороны печени-умеренная гипербилирубинемия, снижение антитоксически-синтетической функции по пробе Квика и нарушение гли-корегулирующей функции по пробам с нагрузкой углеводами. [11]
Хлорвинил отнесен IARC к группе 1 как известный человеческий канцероген, и многочисленные организации во всем мире также рассматривают его как канцерогенное для человека вещество. Он может стимулировать развитие в печени крайне редко встречающейся злокачественной опухоли, известной как ангиосаркома, ге-мангиобластома, злокачественная гемангио-эндотелиома или ангиоматозная мезенхимома. Опухоль развивается бессимптомно и выявляется только на поздней стадии, когда появляются увеличение печени, боли и ухудшение общего состояния, а также могут иметься признаки сопутствующего фиброза печени, портальной гипертонии, расширения вен пищевода, асцита, геморрагии пищеварительного тракта, гипохромной анемии, холестаза с увеличением щелочного phosphatasis, гипербилирубинемии, увеличения ретен-ционного времени BSP, гиперфункции селезенки, которая характеризуется в основном тромбоцитопенией и ретикуло-цитозом, а также поражением клеток печени с уменьшением альбумина и фибриногена в сыворотке. [12]
Состояние здоровья рабочих нефтеперерабатывающих производств характеризуется определенными Нарушениями функций центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, а также желудочно-кишечного тракта. Изменения могут проявляться в виде астенического, неврастенического синдромов, случаев артериальной гипотонии, понижений пульсового давления, замедлении скорости кровотока, умеренном снижении сократительной функции миокарда. Электрокардиографически в отдельных случаях могут быть диагностированы очаговые и диффузные изменения миокарда. У рабочих выявляется значительное распространение умеренно выраженного коронарного синдрома. Отмечены нарушения желудочно-кишечной секреции, функции печени ( гипербилирубинемия, снижение антитоксической функции), умеренное повышение функции щитовидной железы. Известны случаи изменения функции органов дыхания, проявляющиеся в нарушении бронхиальной проходимости и других функций внешнего дыхания. Указанные функциональные изменения в основном обратимы и возникают, как правило, через несколько лет после контакта с нефтепродуктами. Нередки случаи поражения слизистой оболочки носа и глотки с преобладанием атро-фических форм, аносмии, а также хронический конъюнктивит. Газообразные нефтепродукты ( алифатические, ароматические углеводороды и сероводород) могут быть причиной острой интоксикации. При контакте с нефтью могут развиваться изменения кожи, которые проявляются в сухости, воспалении, незлокачественных бородавчатых разрастаниях. [13]
В случае выраженных форм интоксикаций развивается токсическая энцефалопатия с диэнцефальными кризами, с вегетативно-сенситивными полиневритом. Выраженность неврологических проявлений зависит от тяжести интоксикации. Невротические расстройства характеризуются сменой состояния возбуждения и астении, нередко с истерическими или депрессивными реакциями. На электроэнцефалограмме выявляется гиперсинхронизированная высоковольтная активность мозга. Отмечается понижение функции органов чувств, особенно понижение обоняния, вплоть до аносмии. Развиваются хронические катары верхних дыхательных путей, бронхиты, бронхиальная астма. Характерны дискинезии желчевыводящих путей, нарушение функций печени: гиперальбуминемия и гипогаммаглобу-линемия, умеренная гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, высокие значения пробы Кункеля, умеренная гипергликемия. [14]