Гипергликемия

Cтраница 2

Увеличение концентрации глюкозы в крови - гипергликемия - наблюдается обычно при сахарном диабете, остром панкреатите, панкреатических циррозах ( гипергликемия связана с недостатком в организме инсулина); токсическом, травматическом, механическом раздражении центральной нервной системы ( травма, опухоль мозга, а также эпилепсия, менингит, отравление окисью углерода, синильной кислотой, эфиром, ртутью сопровождаются так называемой центральной ( нервной) гипергликемией); повышении гормональной деятельности щитовидной железы, коры и мозгового вещества надпочечников, гипофиза; после обильного приема пищи, богатой углеводами ( алиментарная гипергликемия); при сильном эмоциональном и психическом возбуждении. [16]

Значительно чаще врачам приходится сталкиваться с гипергликемией и глюко-зурией, возникающими на почве понижения ассимиляционной сп о-собности печени. Печень в этом случае теряет способность в достаточном количестве превращать в гликоген всосавшуюся из кишечника глюкозу. Если это ослабление гликогенообразовательной функции печени невелико, то уже простейшие диетические мероприятия ( ограничение потребления углеводов) обычно приводят к хорошим результатам. [17]

Сахарные кривые. [18]

Значительно чаще врачам приходится сталкиваться с гипергликемией и глюко-зурией, возникающими на почве понижения ассимиляционной способности печени. Печень в этом случае теряет способность в достаточном количестве превращать в гликоген всосавшуюся из кишечника глюкозу. Если это ослабление гликогенообразовательной функции печени невелико, то уже простейшие диетические мероприятия ( ограничение потребления углеводов) обычно приводят к хорошим результатам. [19]

Имеются основания считать, что после возникновения гипергликемии также рефлекторно приводятся в действие механизмы, направленные на нормализацию концентрации сахара в крови. При этом не только снижается образование симпатинов в концевых аппаратах симпатического нерва но и одновременно рефлекторно возбуждаются те метаболические центры в центральной нервной системе, из которых по блуждающему нерву передаются импульсы в поджелудочную железу, вырабатывающую гормон инсулин. Повышенное выделение инсулина из поджелудочной железы быстро приводит к снижению концентрации сахара в крови. [20]

Для сахарного диабета характерно повышение содержания глюкозы в крови ( гипергликемия) до 10 ммоль / л ( 200 мг %) и даже больше, вместо 4 4 1 1 ммоль / л ( 100 - 120 мг %) в норме. Это связано с тем, что при диабете поступившая в кровь глюкоза не полностью утилизируется тканями и не превращается в гликоген печени. [21]

При отравлении стимулируется гликогенолиз и угнетается гликогенез, что обусловливает гипергликемию. [22]

Наиболее часто в моче появляется глюкоза, что может быть следствием гипергликемии, вызванной приемом в пищу большого количества углеводов, эмоциональным возбуждением или недостаточностью функции островков поджелудочной железы. Почечная глюкозурия не сопровождается гипергликемией. [23]

Повышенное поступление углеводов в организм с пищей ведет к так называемой алиментарной гипергликемии и глюкозурии, проявляющихся незначительное время. В крови при некоторых заболевания печени, а также при усиленной мышечной работе наблюдается понижение углеводов - гипогликемия. [24]

Влияние адреналина на. [25]

Как было показано нами Ш, адреналин вызывает у куриных эмбрионов незначительную гипергликемию. [26]

Глюкоза хуже проникает в мышцы, поэтому в крови накапливается глюкоза ( гипергликемия), используемая мозгом и другими жизненно важными тканями. [27]

На обмен углеводов соматотропин действует противоположно ( антагонист) инсулину: вызывает гипергликемию ( снижение периферической утилизации глюкозы и повышение продукции глюкозы печенью в глюконеогенезе); повышает содержание гликогена в печени, возможно, за счет глюконеогенеза из аминокислот; тормозит гликолиз в мышцах из-за ингибирующего действия жирных кислот, освобождающихся при липолизе жира в липоцитах; при длительном введении вызывает сахарный диабет. [28]

Было замечено, что введение в организм даже кристаллического инсулина вначале вызывает кратковременную гипергликемию ( стр. Начальный гипергликемический эффект был объяснен открытием нового гормона - глюкагона, который в количестве 0 3 - 0 5 % обычно содержится даже в кристаллическом инсулине. Считается, что глю-кагон вырабатывается в а-клетках Лангергансовых островков панкреатической железы. Инъекции хлористого кобальта приводят к избирательному поражению а-клеток и при определенных условиях могут способствовать гипогликемическому состоянию организма. [29]

У больных диабетом концентрация глюкозы в крови обычно повышена, т.е. имеет место гипергликемия. В очень тяжелых случаях некомпенсированного диабета концентрация глюкозы в крови может быть чрезвычайно высокой-до 100 мМ, т.е. в 25 раз выше нормы. При диабете средней тяжести концентрация глюкозы в крови иногда мало отличается от нормы. Более чувствительным диагностическим тестом в этом случае оказывается проба с сахарной нагрузкой, которая состоит в следующем: больной выпивает натощак стакан воды, в которой растворено 100 г глюкозы; измерения концентрации глюкозы в крови проводят до и через 30 мин после приема глюкозы. У здорового человека глюкоза быстро усваивается, и ее концентрация в крови при проведении указанной пробы возрастает не более чем до 9 - 10 мМ, поскольку увеличение содержания глюкозы в крови стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой, а инсулин в свою очередь увеличивает скорость потребления глюкозы тканями. [30]

Страницы: 1 2 3 4