Cтраница 2
Действительно, в опытах, в которых гипогликемия предотвращалась введением глюкозы, уменьшения концентрации лактата в мышцах мы не находили. [16]
При биохимическом исследовании выявляются гипопротеи-немия со снижением иммунных белков, гипогликемия, гипо-липидемия, гипокальциемия и гипофосфатемия, в тяжелых случаях - гипокалиемия и гипонатриемия с развитием нефро-патии. [17]
У рабочих цианистых цехов нарушения в окислительно-восстановительной системе ведут к гипогликемии и увеличению содержания молочной кислоты в крови. Эти изменения могут служить показателем хронического отравления. По данным Айбиндер хроническое отравление малыми дозами цианидов вызывает у 50 % обследованных появление нечистых глухих тонов сердца, низкое систолическое давление, во многих случаях расширение сердца влево, стойкую альбуминурию. У 40 % обследованных - резко выраженный акроцианоз, у 20 % - лабильность вегетативной нервной системы и у всех - своеобразная болезненная реакция на алкоголь. [18]
Изменения углеводного обмена проявляются умеренной гипергликемией при воздействии ароматических и гипогликемией - при воздействии предельных углеводородов. [19]
Так, например, Г. И. Румянцев и другие наблюдали у больных вибрационной болезнью гипогликемию, в то же время из работ А. В. Холода ( 1954), С. М. Лейтеса и Г. С. Якушевой ( 1961) известно, что надпочечнико-вая недостаточность также сопровождается гипогликемией. Мы располагаем также данными С. Г. Гасанова ( 1959), М. Г. Колпакова ( 1964), которые на основании своих исследований связывают увеличение глобулино-вых фракций с надпочечниковой деятельностью. [20]
Третье состояние характеризуется общим упадком сил, слабостью, понижением артериального давления, гипогликемией и другими симптомами, которые приводят к депрессии трудовых функций, снижению производительности труда и социальной активности, хотя заболевания отсутствуют. Третье состояние имеет ряд существенных отличий как от здоровья, так и от болезней. Если болезни продолжаются дни, недели, месяцы, то третье состояние сохраняется годы, десятилетия, всю жизнь. [21]
При больших дозах ДДТ резко повышается количество сахара в крови, после чего наступает резкая гипогликемия. Повторное введение яда вызывает гипергликемию, которая снова переходит в гипогликемию. Выносливость пораженной ДДТ печени к сахарной нагрузке понижается; отмечается также полное исчезновение гликогена в печени. [22]
Падение содержания сахара в крови ниже нормы ( 60 - 70 мг %) - гипогликемия - встречается сравнительно редко. [23]
Сравнивая содержание сахара в крови до и после введения инсулина, отмечают резкое снижение сахара ( гипогликемия) под влиянием инсулина. [24]
Падение содержания сахара в крови ниже нормы ( 60 - - 70 мг %) - гипогликемия - встречается сравнительно редко. [25]
Помимо перечисленных выше, в происхождении алкогольных эмбриопатий определенную роль могут играть и другие факторы - гипогликемия, прием некоторых лекарств, курение. Имеются сообщения о снижении веса тела новорожденных, матери которых курили табак. Роль собственно генетических факторов в происхождении АСП также пока окончательно не выяснена. Имеются определенные доводы в пользу предположения о том, что генетические факторы могут обусловить различия в характере и степени выраженности алкогольных эмбриопатий. [26]
Эти по-дергавания чаще возникают по утрам или перед едой, что наводит на мысль о роли гипогликемии. В пользу этого предположения говорит и то, что миоклонии могут быть устранены введением сахара. Однако и назначение противосудорожных средств может купировать эти состояния. Другим вариантом продрома эпилептифор-мных припадков являются головные боли, вялость, нарушения зрения, обмороки. [27]
Следует отметить, что при генетически обусловленной нетолерантности к фруктозе или недостаточной активности фруктозе-1 6-бисфосфатазы наблюдается индуцируемая фруктозой гипогликемия, возникающая вопреки наличию больших запасов гликогена. Вероятно, фруктозо-1 - фосфат и фруктозе-1 6-бисфосфат ингибируют фосфорилазу печени по аллосте-рическому механизму. [28]
Избыточная секреция инсулина поджелудочной железой способствует повышенной утилизации печенью глюкозы, находящейся в крови; это приводит к гипогликемии. Кроме того, при высоком содержании инсулина происходит замедление катаболизма аминокислот и жирных кислот. Таким образом, в крови больных оказывается мало субстратов энергетического обмена, необходимых для образования АТР. Если состояние гиперинсулинизма продолжается долго, то возникает поражение клеток мозга, поскольку глюкоза служит для мозга основным источником энергии. [29]
Биологическое испытание, несомненно родственное тесту на гликоген печени и тесту Ингля, основано на способности некоторых корти-коидов противодействовать гипогликемии, вызываемой инсулином. Вещества, которые обладают антиинсулиновым действием, содействуют также и отложению гликогена в печени; таковы соединение Е, вещество М и кортикостерон. [30]