Тканевая гипоксия

Cтраница 1

Тканевая гипоксия той или иной степени всегда имеет место при тяжелых интоксикациях любой этиологии вследствие снижения активности дыхательных ферментов тканей. [1]

Тканевая гипоксия той или иной степени всегда имеет место при - тяжелых интоксикациях любой этиологии вследствие снижения активности дыхательных ферментов тканей. [2]

Острое отравление объясняется тканевой гипоксией в связи с блокадой дыхательных ферментов, вызванной действием отщепившихся цианидов. [3]

Не существует точной корреляции между тканевой гипоксией, вызванной мекса-мином, и его защитным действием. Мексамин вызывает гипоксию в селезенке продолжительностью несколько часов, хотя в более позднее время после введения он уже не обладает радиозащитным действием [ Граевский и соавт. По данным Жеребченко и соавт. [4]

В заключение следует отметить, что большая группа промышленных ядов, вызывающих развитие тканевой гипоксии, сопровождающейся снижением напряжения кислорода в тканях, ослабляет радиационное поражение. К сожалению, сочетания исследованы в весьма ограниченном диапазоне доз и концентраций. Совершенно не изучено комбинированное хроническое действие этих веществ и радиации, не исследована чувствительность облученных животных к токсическому действию этих ядов. [5]

Из этих примеров следует, что карбоген может применяться во всех случаях отравления, когда ярко выражена тканевая гипоксия или гипокапния. Однако карбоген противопоказан, например, при спасении утопающего, так как в этом случае углекислота, в избытке имеющаяся в организме, не может оказывать стимулирующего действия на дыхание. То же имеет место при тяжелых пневмониях. Ингаляция карбогена, как правило, длится не более 10 - 20 минут, после чего больному дается чистый кислород. [6]

Проницаемость сосудистой стенки при ЗДТ возрастает, что сопровождается выходом грубодисперсных белков, затрудняющих обмен в тканях и приводящих к тканевой гипоксии. Главной причиной стойкого экзофтальма, по-видимому, является накопление кислых мукополисахаридов ( КМПС) в ретробульбар-ной клетчатке, которая активно связывает воду, увеличиваете в объеме и вызывает протрузию глазного яблока. Накопление КМПС наблюдается и при так называемой претибиальной мик-седеме. [7]

Сероводород высокотоксичен, обладает сильным раздражающим действием на слизистые, поражает центральную нервную систему, являясь ингибитором цитохромоксидазы, вызывает тканевую гипоксию в результате связывания железа в цитох-ромах. [8]

Избыток свободной меди угнетает активность окислительных ферментов, что приводит к гибели клеток. Тяжелые нарушения кровообращения усиливают имеющуюся тканевую гипоксию. Погибают именно те элементы ЦНС, потребность которых в кислороде особенно велика. [9]

При интоксикациях промышленными ядами всегда имеется смешанная гипоксия с преобладанием гипоксической, гемической или тканевой гипоксии в зависимости от характера действия яда. Смешанная гипоксия имеет место и при интоксикации фосфорорганическими соединениями. [10]

Тканевый ( гистотоксический) тип гипоксии обычно обусловлен нарушением способности тканей поглощать кислород из крови. Утилизация кислорода тканями может затрудняться в результате угнетения биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки. Типичным примером тканевой гипоксии может служить отравление цианидами. Попадая в организм, ионы CN - активно взаимодействуют с трехвалентным железом, тем самым блокируя конечный фермент дыхательной цепи-цитохромоксидазу, в результате чего подавляется потребление кислорода клетками. [11]

Однако гемическая гипоксия, возникающая в результате образования карбоксигемоглобина, не исчерпывает механизма действия окиси углерода. Имеется достаточное количество исследований, указывающих на то, что окись углерода, вступая во взаимодействие с железосодержащими дыхательными ферментами, приводит к тканевой гипоксии. [12]

Таким образом, ДХНБ относится к числу ядов, представляющих токсикологическую опасность при ингаляционном воздействии. Сущность его токсического действия сводится к поражению, в первую очередь, системы крови, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, а также функции печени. Глубокие биохимические изменения, наблюдаемые в процессе опытов, также, вероятно, опосредованы путем, нарушения согласованных метаболитических процессов в организме в результате тканевой гипоксии. [13]

Расширенные ретинальные капилляры, микроаневризмы, коллате-рали при тромбозе верхневисочной ветви центральной вены сетчатки. Флюоресцентная ангиограмма, поздняя венезная фаза. [14]

При полной или частичной окклюзии в первую очередь нарушается капиллярное кровообращение. Венозная гипертензия приводит к повышению гидростатического давления в вышерасположенных капиллярах. Симпатические сосудосуживающие рефлексы с исходной точкой в пораженной венозной стенке и в области контакта с тромбом сопровождаются снижением артериального притока. Вследствие недостаточного дренирования пораженной области возникает тканевая гипоксия и происходит скопление метаболических продуктов. [15]

Страницы: 1 2