Cтраница 1
Гемическая гипоксия наблюдается также при отравлении оксидом углерода ( образование карбоксигемоглобина) и метгемоглобинообразователя-ми ( метгемоглобинемия), а также при некоторых генетически обусловленных аномалиях гемоглобина. При образовании карбоксигемоглобина и метгемоглобина напряжение кислорода в венозной крови и тканях оказывается значительно пониженным, одновременно уменьшается артериовенозная разница содержания кислорода. [1]
Развитие гемической гипоксии за счет токсического действия метгемоглобинообразователей сопровождается повышением устойчивости к действию ионизирующих излучений. [2]
Наиболее характерные изменения при отравлении этими продуктами наступают в системе крови: метгемоглобинообразование, гемическая гипоксия, дегенеративные изменения эритроцитов, ре-тикулоцитоз, появление телец Гейнца, анемия гемолитического типа. [3]
Эта форма нарушения дыхания связана с различными по механизму поражениями эритроцитов и гемоглобина ( гемолиз, мет-и сульфметгемогло-бинемия, карбоксигемоглобинемия), что называется гемической гипоксией. [4]
Однако гемическая гипоксия, возникающая в результате образования карбоксигемоглобина, не исчерпывает механизма действия окиси углерода. Имеется достаточное количество исследований, указывающих на то, что окись углерода, вступая во взаимодействие с железосодержащими дыхательными ферментами, приводит к тканевой гипоксии. [5]
Диагностика: при острой метгемоглобинемии обращает внимание характерное сине-фиолетовое прокрашивание слизистых оболочек, серо-синюшная окраска кожных покровов. При гемической гипоксии капля венозной крови больного под воздействием кислорода окружающего воздуха не меняет своей характерной коричневой окраски, в отличие от крови здорового человека. [6]
Диагностика: при острой метгемоглобинемии обращает на себя внимание характерное сине-фиолетовое прокрашивание слизистых оболочек, серо-синюшная окраска кожных покровов. При гемической гипоксии капля венозной крови больного под воздействием кислорода окружающего воздуха не меняет своей характерной коричневой окраски в отличие от крови здорового человека. [7]
Помимо окиси углерода, достаточно подробно исследовано комбинированное действие ионизирующих излучений и метгемоглобинообразователей. К числу метгемо-глобинообразователей относится большая группа промышленных ядов, вызывающих развитие гемической гипоксии либо путем прямого окисления молекулы гемоглобина до метгемоглобина, либо путем нарушения функции биохимических систем, ответственных за его восстановление. [8]
Эта форма нарушения дыхания связана с различными по механизму поражениями эритроцитов и гемоглобина ( гемолиз, мет - и сульфметгемогло-бинемия, карбоксигемоглобинемия), что называется гемической гипоксией. [9]
Для суждения о механизме защитного действия окиси углерода при радиационных поражениях являются важными исследования, в которых наряду с регистрацией гибели и средней продолжительности жизни подопытных животных, степени выраженности соматических и других нарушений определяли содержание карбоксиге-моглобина в крови. Оказалось, что защитный эффект окиси углерода при радиационных поражениях хорошо коррелирует с уровнем карбоксигемоглобина в крови в момент облучения животных. Эти данные, подтверждая существующие представления о роли гипоксии при радиационных поражениях, позволяют связать механизм защитного действия окиси углерода с развивающейся гемической гипоксией. [10]
Пульс частый, печень увеличена и болезненна при пальпации. При тяжелых отравлениях быстро наступает нарушение сознания и коматозное состояние, зрачки сужены, реакция на свет отсутствует; слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательного центра и острой сердечно-сосудистой недостаточности. На 2 - 3 сутки после отравления возможны рецидивы мет-гемоглобинемии. Наблюдаются клонико-тонические судороги, токсическая анемия, паренхиматозная желтуха, острая печеноч-но-почечная недостаточность. [11]
Типичный гемолитический яд - фенилгидразин при повторных воздействиях ( 1 мг на мышь) в течение 5 суток оказывает стимулирующее действие на эритроцитоз, что сопровождается повышением устойчивости к действию радиации. Так, при облучении белых мышей рентгеновскими лучами в дозе 800 Р гибнет 90 % животных. В случае применения фенилгидразина за 5 - 8 дней до облучения выживает 95 - 100 % облученных животных. При действии более высоких концентраций или доз гемолитических средств, сопровождающемся развитием умеренного гемолиза, развивается гемическая гипоксия, ослабляющая до определенной степени тяжесть радиационного поражения. [12]
Пульс частый, печень увеличина и болезненна при пальпации. При тяжелых отравлениях быстро наступает нарушение сознания и коматозное состояние, зрачки сужены, реакция на свет отсутствует; слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия. [13]