Cтраница 2
Лечение С - и Р - авитамиыозных животных АК вызывает восстановление содержания витамина С в органах, однако не оказывает существенного влияния на нормализацию гликогена печени, пероксидазную активность крови, активность цитохромоксидазы и сопровождается значительным повышением активности церуло-плазмина. [16]
В процессе аэробной фазы окисляется 1 / 6 молочной кислоты; в результате этого образуется АТФ, необходимый для превращения оставшихся 5 / 6 молочной кислоты в гликоген печени. [17]
Инсулин снимает угнетающее действие глюкокортикоидов и гормонов передней доли гипофиза на глюкокиназу и тем способствует как нормальному фосфорилирова-нию и использованию глюкозы тканями, так и превращению ее в гликоген печени. [18]
После синтеза фтортирозина был изучен антагонизм между ним и тироксином, в результате чего оказалось, что трифтортирозин предупреждает или, во всяком случае, сильно тормозит процесс истощения гликогена печени и мышц, вызываемый действием тироксина. Имеются данные о том, что ежедневная доза ( 1 мг) трифтортирози-на на длительное время снижает содержание сахара в крови при хронических формах гипертириоза и диабета. На основе фтортирозина были получены лечебные препараты, из которых наиболее интересным оказался пардит нон, употребляемый для лечений болезней щитовидной железы, особенно базедовой болезни. В последние годы были получены новые фторсодержащие аналоги тиро зина. [19]
При многократном введении внутрь и подкожно белым крысам ( 1 % раствор Р в масле в дозе Q l - 0 05 мл) и собакам ( 0 1 мл на 1 кг веса тела) - угнетение окислительных процессов, нарушения обмена белков ( увеличение выделения с мочей общего азота, появление в ней аминокислот, пептонов), жиров ( в моче - жирные кислоты), углеводов ( исчезновение гликогена печени, резкое снижение уровня сахара в крови, увеличение количества молочной кислоты в крови и выделение ее с мочой), усиленное выделение также фосфатов и солей кальция. [20]
![]() |
Путь, ведущий от фосфоенолпирува-та к глюкозо-6 - фосфату, является общим для превращения многих предшественников в различные углеводы в животных тканях. [21] |
Особенно большое значение имеет биосинтез гликогена, протекающий в печени и мышцах. Гликоген печени служит резервуаром глюкозы: из него образуется глюкоза, которая поступает в кровь. Мышечный же гликоген, распадаясь в процессе гликолиза, служит источником энергии АТР для мышечного сокращения. Глюконеогенез протекает у животных главным образом в печени и значительно менее интенсивно-в корковом веществе почек. [22]
Проследим еще раз путь глюкозы в организме: глюкоза циркулирует в крови и накапливается в печени и мышечных клетках в виде гликогена. Гликоген печени может гидролизоваться для снабжения крови глюкозой, гликоген мышечных тканей не гидролизуется. [23]
Гистидин уменьшает кетонурию у взрослых крыс-самок, находящихся на диэте с высоким содержанием жиров. Образование гликогена печени начинается только через 8 часов после введения препарата, а максимальное отложение наблюдается через 16 часов. [24]
Глюкоза, доставляемая кровью воротной вены в печень, превращается здесь в запасный углевод - гликоген, который и откладывается в клетках печени. В свою очередь, гликоген печени расщепляется до глюкозы, которая переходит в кровь сосудов большого круга кровообращения. Этой гликогенной функцией печени обеспечивается постоянное в норме содержание сахара в крови ( 60 - 90 мг % для крови и 70 - НО мг / 0 для плазмы) и лимфе. [25]
В этих условиях опыта гликоген печени резко понижался. [26]
В организмах животных гликоген накапливается в первую очередь в клетках печени и мышц. Рассмотрим немного подробнее функцию гликогена печени. [27]
Гликоген печени составляет центральный запас организма. При обращении приведенных выше реакций гликоген печени прогрессивно превращается в глюкозу, причем поддерживается постоянная концентрация глюкозы в крови. В этом процессе участвуют гормоны надпочечной железы и инсулин. За счет этой глюкозы крови в мышцах создается значительный запас гликогена, применяющийся затем непосредственно в гликолизе. [28]
Гидролитическое расщепление гликогена в печени может проходить под влиянием ряда ферментов: а-амилазы, мальтазы и 1 6-глюкозидазы, разрывающей 1 6-кислородные мостики в молекуле гликогена. Имеются данные о возможности гидролитического расщепления гликогена печени и при участии так называемой f - амилазы, отщепляющей от гликогена свободную глюкозу. [29]
Глюкагон оказывает двойное действие: ускоряет распад гликогена ( гликолиз, гликогенолиз) и ингибирует его синтез из. УДФ-глюкозы, суммарным результатом которого является ускорение превращения гликогена печени в глюкозу. Гипергликемический эффект глюкагона обеспечивает и глюконеогенез, который по времени действия более продолжителен, чем гликолиз. [30]