Cтраница 2
Введение гипофизэктомированным животным СТГ и АКТГ повышает содержание гликогена в печени; тиреотропный гормон этого эффекта не оказывает. Содержание жира в печени под влиянием СТГ и тиреотропного гормона не изменяется, при введении АКТГ несколько понижается. [16]
При выделении железой гормона в ток крови происходит распад тп-реоглобулнна, и образующиеся иодированные тнро-шшы ( циркулирующая форма) связываются с белками плазмы. Биосинтез и выделение этих иодсо-дсржащих аминокислот находится под контролем тиреотропного гормона. [17]
Часть глобулинов этой фракции обладает биологически активными веществами. К их числу принадлежат эстераза, пепти-даза, фоефатаза и тиреотропный гормон. Во фракции IV находятся глобулины, связанные с углеводами ( а2 - глюкопсевдоглобу-лин и а2 - мукоглобулин), и - глобулин, обладающий способностью легко соединяться с тяжелыми металлами. Железосодержащий белок, получивший название трансферрина или сидерофилина, участвует, невидимому, в транспорте железа в организме ( см. гл. [18]
По принципу отрицательной обратной связи взаимодействуют между собой и разные эндокринные органы. Так, при охлаждении тела в гипофизе мозга усиливается продукция тиреотропного гормона, который включает синтез тироксина - гормона щитовидной железы. Тироксин вызывает активацию внутриклеточных митохондрий, побуждая клетки к усилению энергетических затрат ( температура тела повышается), и одновременно угнетает продукцию тиреотропного гормона. [19]
Из экстрактов передней доли гипофиза выделено, идентифицировано и охарактеризовано шесть различных гормонов. Все эти гормоны являются белками или по ли пептидами: 1) гормон роста ( ГР, соматотропин) - ускоряет рост тела; 2) адренокортикотропный гормон ( АКЛТ, кортикотро-пин) - стимулирует кору надпочечников; 3) лактогенный гормон ( ЛТГ, лютеотропный гормон, пролактин) - стимулирует и поддерживает функцию желтого тела, выделение молока; 4) тиреотропный гормон ( ТСГ, тирео-идостимулирующий гормон) - стимулирует щитовидную железу; 5) фол-ликулостимулирующий гормон ( ФСГ) - стимулирует созревание фолликулов и сперматогенез; 6) интерстициальные клетки стимулирующий гормон ( ИКСГ) - стимулирует образование половых гормонов в интерстициаль-ных клетках яичников и семенников, побуждает овуляцию, влияет на образование желтого тела. [20]
Образующиеся в тканях роданиды нарушают синтез гормона щитовидной железы, вызывая гипотиреоидизм, выражающийся в разнообразных изменениях в организме, в первую очередь в снижении основного и водного обмена, бледности и одутловатости лица, обеднении психической жизни, в медленности всех реакций человека, понижении половой потенции. Компенсаторно усиливается продукция тиреотропного гормона передней долей гипофиза, увеличивается щитовидная железа, развивается зоб. [21]
Токсическое действие соединений мышьяка объясняется их взаимодействием с сульфгидрильными группами ферментов, что ведет к снижению их активности и, следовательно, к нарушению биохимических процессов в организме. Так, соединения мышьяка блокируют фермент карбоксил азу, обеспечивающую окисление пиро-виноградной кислоты, снижают активность каталазы крови, инактивируют уреазу, нуклеазу и фосфатазу. Кроме того, под влиянием соединений мышьяка уменьшается выработка тиреотропного гормона передней доли гипофиза. [22]
Деятельность щитовидной железы стимулируется и регулируется тиреотропным гормоном гипофиза. При введении тиреотропного гормона ускоряются ассимиляция неорганического йода и образование тироксина из дийодтирозина. Введение в организм йода или йодидов ( например, раствор Люголя) тормозит образование тиреотропного гормона гипофиза ( авторегуляция), вследствие чего деятельность щитовидной железы понижается и образование тироксина уменьшается. Этим объясняется, почему лечение больных базедовой болезнью микродозами йода дает благоприятный эффект. [23]
Содержится в гипоталамусе и др. отделах головного мозга, в поджелудочной железе, желудочно-кишечном тракте. Подавляет секрецию гипофизом соматотропина. Способен угнетать секрецию инсулина и глюкагона поджелудочной железой, а также гастрина слизистой оболочкой желудка и тиреотропного гормона гипофизом. [24]
Содержится в гипоталамусе и др. отделах головного мозга, в поджелудочной железе, желудочно-кишечном тракте. Подавляет секрецию гипофизом соматотронипа. С по собен угнетать секрецию инсулина и глюкагопа поджелудочной железой, а также гастрина слизистой оболочкой желудка и тиреотропного гормона гипофизом. [25]
Из приведенных в табл. 1 данных видно, что у гипофизэкто-мированных животных содержание гликогена в печени понижается; количество жира при этом не повышается. Таким образом, в отсутствие гипофиза понижение содержания гликогена в печени не сопровождается реакцией мобилизации жира из жировой ткани и накоплением его в печени. Введение гипофизэктомированным крысам АКТГ и СТГ ( каждого в отдельности) повышает содержание гликогена в печени; введение тиреотропного гормона ( ТГ) этого эффекта не оказывает. [26]
По принципу отрицательной обратной связи взаимодействуют между собой и разные эндокринные органы. Так, при охлаждении тела в гипофизе мозга усиливается продукция тиреотропного гормона, который включает синтез тироксина - гормона щитовидной железы. Тироксин вызывает активацию внутриклеточных митохондрий, побуждая клетки к усилению энергетических затрат ( температура тела повышается), и одновременно угнетает продукцию тиреотропного гормона. [27]
Изучено влияние некоторых гормонов на содержание свободных аминокислот в плазме крови экспериментальных животных. Согласно предположениям Гриффина и сотрудников [93], одним из последних звеньев в цепи агентов, вызывающих данный эффект, по-видимому, является адреналин. В самом деле, гормон роста и инсулин не влияют на содержание свободных аминокислот в плазме адреналэктомированных животных, тогда как адреналин снижает уровень аминокислот в крови гипофизэктомированных и адреналэктомированных животных. Заслуживает внимания и тот факт, что тиреотропный гормон гипофиза снижает содержание аминокислот в крови как у нормальных, так и у адреналэктомированных и гипофизэктомированных крыс. [28]
Патогенез отечного экзофтальма, с точки зрения современных представлений, объясняется гиперпродукцией так называемого экзо-фтальмического гормона ( по химическому составу близкого к тире-отропному), вырабатываемого передней долей гипофиза. Нередко при этом функции щитовидной железы не страдают. Отечный экзофтальм может развиться и после тиреоидэктомии, особенно при тотальном удалении щитовидной железы. Связано это с тем, что, с одной стороны, гипофиз, пытаясь заместить утраченную функцию щитовидной железы, гипертрофируется и увеличивает выработку экзофтальмического гормона, с другой - прекращается тормозящее действие тироксина ( гормон щитовидной железы) на тиреотропный гормон. Струмэкто-мию следует производить с учетом такой возможности и при консультации офтальмолога. [29]
При удалении гипофиза в щитовидной железе наступают атрофические изменения, которые устраняются введением тиреотропина - гормона передней доли гипофиза. При увеличенном содержании гормонов щитовидной железы в крови продукция тиреотропина уменьшается. Наоборот, пониженное их содержание стимулирует интенсивное выделение тиреотропина гипофизом. Такого рода зависимость наблюдается и для других гормонов, а также ферментов, и является частным выражением общебиологической закономерности, которая лежит в основе адаптационных ( приспособительных) реакций организма к изменениям в окружающей среде. В соответствии с вышесказанным активность препаратов тиреотропного гормона оценивается по скорости удаления введенного радиоактивного йода из щитовидной железы однодневного цыпленка. [30]