Грабар

Cтраница 2

Причины этого нетрудно понять, исходя из рассмотренных выше общих закономерностей распада на фазы растворов полимеров. Детальное изучение процесса получения мембран методом спонтанного студнеобразования было проведено Эльфордом, Манеголдом, Ферри, Грабаром и другими исследователями. Ссылки на соответствующую литературу проведены во введении. Довольно подробно изучено получение пористых полимерных структур методом температурного студнеобразования [84, 85], хотя этот метод и не нашел широкого распространения при формовании мембран. Сущность процесса заключается в том, что раствор полимера в малолетучем растворителе, полученный при температуре выше критической, охлаждают. При этом температура системы опускается ниже критической, система оказывается в области, ограниченной спинодалью, в результате чего распадается на фазы. В зависимости от концентрации полимера в исходном растворе характер, образующихся конденсационных структур может быть различным. При низких концентрациях полимера образуются сетчатые, а при высоких - ячеистые конденсационные структуры, причем процесс их образования является многостадийным. На первой стадии образования сетчатых структур из метастабильного раствора выделяются коацерватные капли, характеризующиеся повышенным содержанием полимера. [16]

Схема опыта Грабара. [17]

В приборе Грабара почти все электрофоретические зоны проявляются иммупологически в форме нескольких дуг. Каждая дуга представляет собой отдельный белковый компонент. В нормальном серуме были открыты этим методом 19 независимых белковых компонентов. Соответственно в случае различных заболеваний картина изменений в сыворотке оказалась значительно сложнее, чем это представлялось раньше на основании одного электрофоре-тического разделения белков. Возможны, конечно, многочисленные вариации иммунологических методов анализа, сочетающие электрофорез, ультрацентрифугирование или хроматографию с пре-цишшшовой реакцией. [18]

Следующие наблюдения свидетельствуют о возможности иммунологической реакции трансплантата чужеродного костного мозга против антигенов хозяина. Во-первых, имеются данные, показывающие, что у лучевых химер лимфоидные ткани также замещаются клетками типа донора. Во-вторых, из опытов с пересадкой кожи следует, что иммуно-генетический характер донорского костного мозга определяет толерантность реципиента к чужеродной коже. Наконец, Вейцен и Вое ( Weyzen a. Эти результаты были подтверждены Грабаром ( Gra-Ьаг) и др. [154], и на основании их можно предполагать, что пересаженные клетки образуют антитела. [19]

Конгдон ( Congdon) [162] и Макинодан ( Makinodan) [164] придерживаются в сущности противоположной точки зрения. Они рассматривают вторичное заболевание, сопровождающее трансплантацию чужеродного костного мозга, как результат замедленной реакции хозяина против трансплантата. Согласно Макинодану, запаздывание иммунологической реакции хозяина обусловлено предварительным облучением его в смертельной дозе. Трудно согласиться с этим аргументом, так как состояние чужеродного костного мозга у большинства мышей, погибающих от вторичного заболевания, является вполне удовлетворительным в противоположность патологическим изменениям костного мозга, сопровождающим смертность при трансплантации с облучением в среднелетальных дозах. В последнем случае постоянно наблюдается острое перерождение пересаженного костного мозга. Среди аргументов, выдвинутых Макиноданом в защиту гипотезы реакции хозяин - против трансплантата, имеются следующие. Vos) [153], а также Грабара ( Grabar) и др. [154] относительно присутствия белков крысы в углобулиновой фракции сыворотки химер крыса - мышь. Конгдон и Урсо ( Congdon a. [20]

Страницы: 1 2