Гранулез

Cтраница 2

Вирус - возбудитель гранулеза озимой совки не был обнаружен под электронным микроскопом. По предложению Жданова ему присвоено название Bergoldia euxoae Shdanov. О видовой специфичности этого вируса и неспособности заражать других хозяев ничего не известно. Возможно, что с этим возбудителем связаны другие вирусы, которые описаны на гусеницах разных видов совок. [16]

Многолетнее изучение вируса гранулеза зерновой совки показало, что после массовой эпизоотии вместе с исчезновением вредителя исчезает и запас вирусной инфекции. В результате складывается такое положение, когда скорость размножения зерновой совки обгоняет скорость синхронного накопления вирусной инфекции. Вследствие этого в отдельные годы в некоторых районах может возникать угроза серьезного повреждения пшеницы зерновой совкой. В этом случае нежелательно проводить химические обработки, чтобы не ликвидировать сохранившиеся очаги вирусной инфекции. Учитывая это обстоятельство, ВИЗР изыскивает пути решения данного вопроса на другой основе. [17]

Степень поражения популяции гранулезом может быть определена еще осенью путем отбора образцов живых гусениц во время осеннего обследования посевов, наблюдения за развитием болезни в условиях лаборатории и микроскопического анализа погибших особей. В образцах, отбираемых в каждой популяции ( хозяйстве), должно быть не менее 100 - 200 гусениц. Их следует содержать поодиночке при температуре 20 - 23 С. Из погибших насекомых приготавливают мазки, которые окрашивают по методу Швецовой ( 1961) и просматривают под световым микроскопом. Полученные данные о пораженности популяций гранулезом могут быть уточнены весной после проведения выборочного обследования посевов. [18]

Вирусы ядерных полиэдрозов и гранулезов, по современной классификации объединенные в особую группу Baculovirus ( Wildy, 1971), перспективны для использования в качестве средств защиты растений. [19]

Латентные инфекции обычны для гранулезов, их можно спровоцировать в лабораторных условиях, воздействуя режимом кормления, и вызывать острую форму болезни у части гусениц. [20]

На ранних стадиях заболевания гранулезом очень трудно отличить больных гусениц от здоровых. Через 5 - 6 дней после заражения гусеницы становятся медлительными в движениях, у них снижается активность питания. Большая часть больных гусениц перестает питаться за 2 - 3 дня до гибели, и обычно в это время появляются внешние симптомы заболевания. [21]

В связи с широкой распространенностью гранулеза в популяциях серой зерновой совки необходимо было выяснить значение возбудителя болезни в ограничении численности вредителя и изучить влияние внешних факторов на развитие эпизоотии. [22]

Знание условий и путей распространения гранулеза позволяют безошибочно установить степень поражения популяции болезнью, предсказать развитие эпизоотии и конец инвазии. [23]

Автор рассказывает о распространении роли гранулеза в динамике численности серой и зерновой совки и условиях, способствующих развитию эпизоотии. Установлено, что гранулез распространен в пределах всего ареала вредителя и является ведущим фактором, подавляющим массовые размножения совки. Снижение ее численности до хозяйственно несущественного уровня происходит при поражении гранулезом 80 % особей популяции. [24]

Болезнь ничем не отличается от остальных гранулезов по своему патогенезу, развитию в тканях хозяина и по другим признакам. [25]

Наблюдения, проведенные нами за развитием гранулеза в природных условиях и в лаборатории, показали, что вирус гранулеза распространяется в популяциях вредителя несколькими путями. Передача вируса может осуществляться через корм, яйцо и с помощью паразитов. Инфекция может попадать в организм насекомого при поедании больных и погибших особей зерновой совки или питании кормом, зараженным разложившимися остатками погибших от гранулеза гусениц. [26]

Электронная микрофотография растворенных цитоплазменных полиэдров, где видны сферические вирусные частицы возбудителя цитоплазменного полиэдроза люцерновой желтушки Colias eurytheme Bdvl. [27]

По сравнению с ядерными полиэдрозами симптомы гранулезов менее выражены; они несколько изменчивы в зависимости от вида хозяина. Больные гусеницы обычно становятся менее активными, чем здоровые, несколько вялыми и имеют бледные или беловатые прозрачные покровы. Период от заражения до гибели длится от 6 до 20 дней. [28]

Берд доказал также наличие синергизма между возбудителями гранулеза и полиэдроза, на что обращал внимание Танада [264], описывая болезни Pseudaletia unipuncta. [29]

Хугер и Криг [133] изучили процесс развития гранулеза и установили, что подлинным местом развития инфекции является ядро. В материале, описанном Бердом [59], говорится о фагоцитированных гранулах, которые хотя и находились фактически в цитоплазме лимфоцитов, однако образовались не в ней. Из-за неясности в вопросе о локализации гранул в ряде случаев было предложено выделить род Steinhausia как возбудителей цито-плазменных гранулезов. Детальное изучение видов, которое мы отнесли к этой группе, показало, однако, что они являются возбудителями ядерных гранулезов. В настоящее время цитоплазмен-ные гранулезы насекомых неизвестны и род Steinhausia не существует. [30]

Страницы: 1 2 3 4