Зараженная гусеница
Cтраница 2
Это заболевание известно под названием вершинная болезнь монашенки. Название связано с тем, что зараженные гусеницы перед гибелью вползают на верхние ветви дерева, прикрепляются паутинкой ножками к ветвям и после гибели остаются целыми скоплениями висеть вниз головой, представляя собственно мешочки, наполненные жидкостью с полиэдрами. Здоровые гусеницы в это время держатся на нижерасположенных ветвях. Это создает впечатление, что болезнь проявилась только на верхних ветвях, где и гибнут все находящиеся там гусеницы. Такое специфичное поведение при болезни наблюдается не только у монашенки, но и при полиэдрозе гусениц кольчатого шелкопряда. Объясняется это ежедневными миграциями гусениц по веткам дерева. На ночь все гусеницы заползают на верхние ветки дерева, где они собираются на концах веток. С наступлением утра и до полудня гусеницы сползают вниз к развилкам ветвей. Больные гусеницы прикрепляют себя паутинкой за ножки к ветке и всей колонией держатся так всю холодную ночь, однако утром с потеплением они уже неспособны освободиться от паутинки и остаются висеть на конце ветки. То же явление повторяется в следующие ночи, и число мертвых гусениц на верхушках деревьев все возрастает. Заболевшие гусеницы внешне мало отличаются от здоровых, если не считать заметного блеска и вздутия покровов. Лишь непосредственно перед гибелью гусеницы внезапно теряют подвижность и, как указывалось, остаются висеть вниз, головой на ветке, зацепившись последней парой ног. В течение суток после гибели гусеницы содержимое ее тела превращается в коричневатую жидкость. Шкурка гусеницы становится очень хрупкой и разрывается даже от легкого прикосновения. [16]
В гусеницах зимней пяденицы паразитирует также Thelohania cheimatobiae Krieg, которую в окрестностях Праги заменяет другой, пока не описанный вид микроспоридии. Болезнь проявляется малозаметным вздутием и побелением зараженных гусениц. [17]
Изыскание инсектицидов селективного действия для грызущих насекомых связано с большими трудностями. Выявленная возрастная устойчивость у личинок паразитических насекомых при воздействии на зараженных гусениц хлор - и фосфорорганическими инсектицидами открывает перспективы создания препаратов, характеризующихся физиологической избирательностью. [18]
Взрослые наездники заражают яйца вредителя. В каждом яйце яблонной моли помещается одно яйцо паразита, которое затем делится на несколько десятков и даже сотен, а из них формируются личинки. Зараженные гусеницы моли перед окукливанием теряют характерную для них желтовато-серую окраску и становятся серовато-коричневыми, слегка вздуваются, поверхность тела их делается бугристой, поскольку подсохшая кожица прикрывает многочисленные коконы наездника, сформировавшиеся внутри гусеницы. [19]
Пораженные насекомые примерно через 8 - 10 часов после проникновения в них инвазионных личинок нематод утрачивают подвижность, через 24 часа реагируют лишь на очень сильные раздражения и вскоре погибают. В средней части тела пораженных гусениц или несколько ближе к головной части происходит заметное потемнение содержимого, которое постепенно распространяется по всему телу. Зараженные гусеницы большой вощинной моли под воздействием инфекции утрачивают упругость, размягчаются, в сухих условиях быстро высыхают, и жировое тело в них остается в виде мелкокомковатой творожистой массы. Перенесенные на влажный субстрат или политые водой такие гусеницы разбухают, на их дыхальцах появляются как крупинки разросшиеся колонии бактерий. Через 5 дней на поверхности тела хозяина появляются единичные личинки и неполовозрелые нематоды, остающиеся на хитиновой пленке в межсегментных складках и в пространстве между телом хозяина и влажным субстратом, на котором оно находится. Постепенно на поверхности тела насекомого появляется все больше и больше неполовозрелых и взрослых нематод, самки и самцы, передвигаясь, сплетаются в сомкнутый слой и живут вместе с бактериями, которые развиваются в трупе насекомого и на его поверхности. [21]
Болезнь, известная под названием таттина, вызывается неопределенной вирусной инфекцией. Это клиническое название, употребляемое шелководами, характеризует болезнь, основные признаки которой сводятся к тому, что больные гусеницы отрыгивают поглощенный корм и страдают поносом. У зараженных гусениц головной конец становится вздутым, водянисто-просвечивающимся. [22]
Об этом свидетельствует высокий процент зараженных гусениц среди выживших. [23]
Внешние признаки болезни напоминают описанные ранее болезни других видов шелкопрядов, но с одним различием. На гусеницах непарного шелкопряда заболевание менее выражено: при заражении гусениц в лабораторных опытах их кишечник поражается лишь в слабой форме. В материале, собранном в природных условиях, болезнь развивалась намного сильнее, зараженные гусеницы погибали, мумифицировались, и кишечник таких гусениц был заполнен известково-белыми полиэдрами. В отличие от хода болезни в гусеницах непарного шелкопряда при лабораторном заражении гусениц златогузки инфекцией от непарного шелкопряда болезнь в них развивалась очень интенсивно, кишечник гусениц сильно увеличивался в размерах, заполнялся полиэдрами и приобретал фарфо-рово-белый цвет. [24]
Остальные 65 % гусениц жили до 26 дней, часть из них окукливалась, и из некоторых куколок вылетели бабочки. При температуре около 30 С развитие болезни ускоряется, а при температуре выше 36 С зараженные гусеницы в большинстве выживают. [25]
Фактических цифровых данных о результатах опыливания этим биопрепаратом лесов в районе Монт Венту не приведено, и указан лишь процент зараженных гусениц. [26]
Мало данных о микроспоридиях, поражающих совок. Nosema perezioides Huger поражает озимую совку ( Agratis segetum), заражая практически все органы тела гусеницы, последовательно проникая из эпителия и мышц кишечника в жировое тело, маль-пигиевы сосуды, трахейные матрицы, гиподерму, мышцы и гонады. Сильное поражение кишечника заканчивается обычно септицемией еще до развития болезни в других органах. Зараженные гусеницы перестают питаться, тело их изгибается и укорачивается. В пораженных тканях образуются гигантские клетки ( цисты, центры атретизации), в которых часть спор уничтожается организмом хозяина. Постепенно защитные реакции ослабевают, и болезнь интенсивно развивается. [27]
Как уже упоминалось, Ишимори был первым исследователем, который установил, что кишечный цитоплазменный полиэдроз тутового шелкопряда является заболеванием, отличающимся от других форм полиэдроза. Позднее Цуджита [280] исследовал описываемую болезнь. По данным этого автора, возбудитель болезни образует полиэдры в цилиндрических клетках кишечного эпителия шелкопряда. Зараженные гусеницы имеют признаки бактериального - заболевания, их кишечник размягчается, белеет, в мазках видно большое количество полиэдров, преимущественно шестигранной формы, размером от 1 до 5 мк. Размер вирусных телец колеблется от 30 до 50 ммк. [28]
Большинство болезней, вызванных микроспоридиями, сопровождается заметными ненормальностями в росте зараженных особей. Это явление хорошо известно для гусениц тутового шелкопряда, зараженных Nosetna bombycis, и аналогичное Аллен наблюдал у гусениц картофельной моли ( Gnorimoschema operculella), зараженных Nosema destructor. Инфекции, поражающие жировое тело, уничтожают энергетические резервы зараженных насекомых, и их отсутствие проявляется к концу личиночной стадии. У зараженных гусениц надолго задерживаются линьки, и такие гусеницы погибают перед окукливанием или же превращаются в недоразвитых куколок, у которых нормальный хитин образуется лишь на голове, спинке и конце брюшка, а остальные части тела сохраняют личиночную кутикулу. Под влиянием образующихся цист нарушается гормональная система личинок, которые хотя и растут, но не развиваются. [29]
Связь микроспоридий с энтомофагами была исследова а на сходной с европейской - канадской еловой листовертке - Choris-toneura fumiferana Clem. Томсон [301] обнаружил в гусеницах этого вредителя микроспоридию Glugea fumiferanae со спаренными спорами размером 2 - 5X2 мк, которая поражает жировое тело, проникает в мальпигиевы сосуды и мышечную ткань, где образует шаровидные или чечевицеобразные цисты. Постепенно паразит проникает в подкожную соединительную ткань, прядильные железы, в соединительную ткань, покрывающую нервы, в гонады и через яйца передается следующему поколению. Период, развития зараженных гусениц удлиняется на 20 %, вес куколок самок снижается на 20 %, а срок жизни самок сокращается вдвое. Несмотря на это, болезнь мало влияет на плодовитость самок и стерильность откладываемых яиц. [30]
Страницы: 1 2 3