Cтраница 3
Затем наступает новый цикл развития, за которым могут следовать другие, и лишь последний цикл приводит к гибели хозяина. Эти циклы наблюдаются и при искусственном заражении насекомых. Если для ряда последующих заражений использовать гемолимфу больных гусениц, можно установить, что ее инфекционность заметно снижается через определенные промежутки времени. [31]
Влияние микроспоридий на энтомофагов сказывается не только в непосредственном поражении их тканей, приводящем к снижению влияния энтомогафов на хозяина. Томсон [302-304], изучая в Канаде паразитов Choristoneura fumiferana Clem. Однако у личинок обоих видов энтомофагов при их развитии в больной гусенице кишечный мешок в такой мере заполняется спорами микроспоридий, что в нем не остается места для пищи, необходимой для создания резервных веществ к моменту окукливания, и в связи с этим личинки обычно погибают, не превратившись в куколок. [32]
Размер этих эллипсоидных тел-включений примерно 200x500 ммк. В жировых клетках эти капсулы могут собираться в вакуолях, или пузырьках, диаметром в несколько микрон. Зараженные ткани обычно распадаются, и включения поступают в жидкость тела больных гусениц. [34]
В проанализированном материале обнаружены покоящиеся споры двух типов, которые по некоторым признакам отличаются от начально описанных. Гриб Tarichium pustulatum Weiser встречается на гусеницах озимой совки ( Agrotis segetum) в центральной и южной Чехии и в Словакии в окрестностях г. Нитры. Большой процент гусениц погибает в почве или на ее поверхности, благодаря чему в зараженных областях на свекловичных плантациях в сентябре остается менее 1 % здоровых гусениц совки. Больные гусеницы после гибели буреют и чернеют. Тела их становятся пустыми, слегка изогнутыми. Высохшие трупы легко разрушаются, превращаясь в буроватую пыль, которая в воде расплывается бурой массой покоящихся спор гриба. Внешняя оболочка спор 2 - 3 мк толщины. Споры из некоторых гусениц имели средний диаметр 46 мк, в то же время диаметр спор из других особей, собранных на том же поле, превышал 60 мк. [35]
В течение недели после заражения в теле гусениц можно обнаружить ненормально побелевшие места, гусеницы удлиняются, увеличиваются в размерах, межсегментные складки углубляются, подвижность гусениц снижается. К концу болезни они уже не питаются, мало и с трудом передвигаются, с опозданием и вяло реагируют на внешние раздражения и в конечном итоге погибают. Среди гусениц, упавших с деревьев при стряхивании, легко отличить больных гранулезом по их заметной светлой окраске, резко отличающейся от побуревших гусениц, больных полиэдрозом. После прокола из больных гусениц вытекает молочно-белая жидкость. [36]
Полевых попыток использования энтомофиль-ных нематод для борьбы с насекомыми делалось очень мало. Однако Танада [1996] предположил, что нематоды могут дать значительное число эффективных видов вследствие того, что многие из них являются внутренними паразитами насекомых. Нематода, впервые обнаруженная у больных гусениц яблонной плодожорки, по Датки, Томпсону и Хофу [597], способна заражать по крайней мере 35 других видов насекомых. Эта бактерия не легко заражает насекомых при заглатывании, но при введении с нематодой в полость тела хозяина она размножается и не только убивает насекомое, но и служит пищей для нематоды. Кроме того, бактерия образует антибиотик, который подавляет другую бактериальную микрофлору в погибшем насекомом, защищая таким образом труп от гниения, которое мешало бы развитию и размножению нематоды. [37]
Болезнь поражает главным образом гусениц первых возрастов. У гусениц последних возрастов признаки болезни часто бывают скрытыми, однако при окукливании больных гусениц кожный покров куколки формируется не полностью, образуются лишь его головная и задняя части, а посредине остается кожица гусеницы. Побурение мертвых гусениц является результатом деятельности бактерий. В тех случаях, когда из больных гусениц все же развиваются бабочки, они имеют слаборазвитые яичники, и отро-ждающиеся из отложенных такими самками яиц гусеницы в массе погибают. [38]
Вирусные болезни также иногда вызывают изменения окраски тела насекомых. Гусеницы тутового шелкопряда, больные поли-эдрозом, имеют интенсивно желтую окраску. Гранулез Cacoecia murinana сопровождается необычно белым окрашиванием гусениц, такой же признак свойствен и гусеницам американской белой ба-бочки ( Hyphantria cunea), больным гранулезом. Полиэдроз у Trichoplusia ni характеризуется заметным побелением больных гусениц. Имеют окраску также и стромы разных видов грибов рода Cordyceps, вырастающие из тела зараженных насекомых. [39]
Встречается в гусеницах непарного шелкопряда совместно с N. Эта микроспоридия часто встречается вместе с полиэдренным вирусом, и вызываемые им разжижение тканей и вытекание жидкости из тела погибших гусениц очень способствуют распространению инфекции. Споры микроспоридии выделяются также прядильными железами, при отрыгивании загрязняются листья в местах их объедания больными гусеницами. Инфекция распространяется также спорами, выводимыми с экскрементами зараженных гусениц. [40]
Позднее болезнь была обнаружена и в природных условиях. У выживших гусениц трех последующих возрастов болезнь проявляется в том, что гусеницы питаются необычным способом. В то время как здоровые гусеницы, скелетируя лист виноградной лозы между жилками, оставляют лишь прозрачную, сухую пленку, больные гусеницы выгрызают в листе мелкие многочисленные оконца, разбросанные по всему листу, и последний выглядит как простреленный дробью. Позднее гусеницы совсем перестают питаться, падают с листьев на землю и здесь погибают. Такой же способ питания наблюдается и у гусениц старших возрастов. [41]
Однако это увеличение следует объяснить также перезаражением гусениц в процессе их выкармливания в лаборатории в стеклянных банках. Из гусениц 5-го возраста, собранных в местах внесения инфекции, нормально окукливалось без признаков болезни 65 %, остальные были поражены гранулезом. Инфекция из искусственно созданных очагов была разнесена в другие местности Словакии. В 1960 г. путем анализа проб, взятых в популяциях американской белой бабочки из разных мест южных районов Словакии, было установлено заражение этого вредителя на всей обследованной территории, а в местах массового его размножения отмечено появление больных гусениц, содержащих массу гранул. Заражение гранулезом установлено для гусениц, собранных со всех кормовых растений этого вредителя. [42]
Кроме споры, на одном конце спорангия образуется преломляющее свет тело, которое в неокрашенных препаратах имеет очертание отпечатка ступни. Бактерию можно выращивать одинаково хорошо и аэробных, анаэробных или полуанаэробных условиях. Однако она кажется больше анаэробной, чем аэробной бактерией; между прочим, истинно анаэробные виды рода Clostridium до сего времени не часто оказывались возбудителями болезней насекомых, хотя недавно ( в 1961 г.) Бухер выделил два таких вида из больных гусениц коконопряда рода Malacosoma. Типичная споровая стадия бактерии лишь с трудом развивается на искусственной среде. Споры крайне устойчивы к неблагоприятным условиям среды. [43]
Вирусы гранулеза зарегистрированы также примерно у 30 видов насекомых. Наблюдаются только у чешуекрылых. Период от заражения до гибели насекомого длится 6 - 20 дней. Вирусами поражаются в основном жировая ткань, часто трахеи и клетки крови. Больные гусеницы менее активны, чем здоровые, а цвет их тела беловатый или желтовато-белый, что особенно заметно с брюшной стороны. [44]
Первая Thelohania eriogastri Weiser вызывает малозаметное заболевание, однако гусеницы в колониях этого шелкопряда начинают постепенно погибать, трупы их высыхают и остаются на растениях. Другие органы паразит не поражает. Больные гусеницы гибнут и высыхают, хотя пораженные микроспоридией ткани не связаны непосредственно с существенно жизненными процессами. В цитоплазме клеток эпителия схизонты и споры расположены длинными рядами, параллельно каналу кишечника, как указывалось ранее для N. Пораженные эпителиальные клетки лопаются, и споры выходят наружу с экскрементами. [45]