Диастолическое давление
Cтраница 1
Диастолическое давление в глазничной артерии определяется по первой четкой пульсовой волне центральной артерии сетчатки, систолическое - по исчезновению пульсации. [1]
При диастолическом давлении в глазничной артерии, превышающем 45 мм рт. ст., разница давлений между обеими сторонами в 10 мм рт. ст. является существенной. [2]
Сопоставляя между собой реакцию систолического и диастолического давления в первой минуте восстановительного периода, мы видим большую значимость наследственного фактора в реакции диастолического давления. С нашей точки зрения, это обусловлено тем, что на величину систолического давления в значительной степени влияют частота сердечных сокращений и ударный объем крови, а диастолическое давление тесно связано с адренорецепторами, сенситивность которых генетически детерминируется. Полученные нами указания на генетическую детерминированность показателей давления и пульса в первую фазу восстановления, возможно, связаны с особенностями механизма регуляции вегетативных функций в эту фазу. [3]
В соответствии с исследованием ВОЗ диастолическое давление выше 94 мм рт. ст. было обнаружено у 2 - 36 % населения в возрасте от 34 до 64 лет. [4]
Люди с мягкой формой гипертензии ( диастолическое давление до 104 мм рт. ст.), с невысокой гипертензией должны лечиться с активным включением нелекарственной терапии. Впрочем, в любом случае нефармакологическое лечение должно входить в комплекс мер, направленных на оздоровление образа жизни больного. [5]
Поэтому в качестве критерия для определения диастолического давления учитываются пульсации, при которых расширение центральной артерии быстро сменяется ее полным коллапсом. [6]
Ограничение механических способностей миокарда, вызванное достоверным повышением диастолического давления у больных III группы при ограничении роста систолического давления, проявление гиподинамического характера кровообращения в условиях эмоционального напряжения являются одной из основных причин низкой общегрупповой деятельности в условиях исследования. Последняя наступает как явление охранительного порядка, ухода от действия, которое не может быть обеспечено ауторегуляторными механизмами мозговой циркуляции. У здоровых людей и больных первых двух групп при наличии I типа сосудистой реактивности наблюдается более эффективная умственная деятельность. [7]
Типичной реакцией при наличии феохромоцитомы является значительное снижение систолического и диастолического давления. Эффект наступает в среднем через 2 минуты после введения в вену и через 20 минут после внутримышечного введения. Степень снижения различна у разных больных; обычно систолическое давление снижается примерно на 60 мм, диастолическое - на 25 мм ртутного столба. Восстановление исходного давления происходит после внутривенного введения в пределах 10 - 15 минут, после введения в мышцы - через 1 / 2 - 2 - 4 часа. [8]
Тенденция к сокращению пульсового давления за счет только роста диастолического давления свидетельствует о гиподинамии сердца у больных этой группы в условиях эмоционального напряжения. [9]
Очень яркой иллюстрацией этого положения является величина внутрипарной разницы диастолического давления. Существующие в фоне различия между монозиготными и дизиготными близнецами ( соответственно 5 1 и 10 мм рт. ст.) изменяется под влиянием эмоционального напряжения. У монозиготных близнецов величина внутрипарной разницы снижается до 2 мм рт. ст., практически у монозиготных близнецов диастолическое давление колеблется при эмоциональном напряжении строго синхронно. У дизиготных близнецов внутрипарная разница диастолического давления составляет 7 мм рт. ст. во время эмоционального напряжения. [10]
Фиброзно-измененные стенки артериальных сосудов сетчатки при инволюционном артериосклерозе могут выдерживать высокое диастолическое давление - до 140 мм рт. ст. - без артериолярного некроза. Однако в тех случаях, когда высокий уровень артериального давления, к которому адаптирован больной, резко снижается, может возникнуть атероматозная окклюзия с ишемией сетчатки и кровоизлияниями. При этом характерно появление капиллярных геморрагии и твердых белых экссудатов. Мягкий экссудат обычно отсутствует. Может развиваться окклюзия центральной артерии или ее ветвей. [12]
Выявлена зависимость от стажа работы болевого кардиального синдрома, повышения диастолического давления, порога восприятия звуков и нарушения обонятельной функции. Отмечено подавление функциональной активности лейкоцитов ( снижение осмотической стойкости), уменьшение содержания гликогена и активности перо-ксидазы, сдвиги в иммунной системе организма, изменение биохимических показателей функции печени и появление аутоантител к ткани печени. Изменения более выражены у лиц со стажем работы более 5 лет. [13]
В мелких артериях пульсовое давление уменьшается и, следовательно, разница между систолическим и диастолическим давлением сглаживается. В артериолах и капиллярах пульсовые волны артериального давления отсутствуют; давление в них является постоянным и не изменяется во время систолы и диастолы. [14]
Переходя к изучению коэффициентов внутриклассной корреляции в группах моно - и дизиготных близнецов для диастолического давления, мы видим еще более четкую закономерность. В отличие от систолического давления диастолическое имеет коэффициент Хольцингера 0 73, что указывает на значительное преобладание наследственных факторов в регуляции последнего. Вероятно, нервно-вегетативная и адрено-рецепторная регуляция сосудистого тонуса менее подвержена факторам внешней среды, чем регуляторные механизмы систолического давления. Это подтверждается отсутствием принципиального изменения коэффициента Хольцингера в течение рабочего периода, когда организм должен мобилизовать адаптаци-онно-регуляторные механизмы. В период отдыха изменения также крайне незначительны. Из этого мы можем сделать вывод, что по наследству передаются более значимые для организма звенья регуляции диастолического давления, чем систолического давления. [15]
Страницы: 1 2 3 4