Cтраница 1
Дегрануляция может быть вызвана повышением уровня сАМР, а также связыванием рецепторов с соответствующими компонентами комплемента. При этом дегрануляиия не сопровождается гибелью клеток. В тучных клетках возможен процесс восстановления гранул. [1]
При дегрануляции 10 - 20 % реакцию считают слабоположительной; при 20 - 30 % - положительной; при 30 % и более - резко положительной. [2]
Вызывает дегрануляцию тучных клеток. [3]
Под дегрануляцией или экзоцитозом понимают процесс высвобождения содержимого гранул клеток во внеклеточное пространство. Процесс этот реализуется клеткой после получения активирующего сигнала ( через рецепторы) и протекает очень быстро, в течение нескольких часов. [4]
Сама по себе дегрануляция этих клеток непосредственного киллерного эффекта не оказывает. Однако она служит мощным индуктором воспалительных реакций и привлекает эозинофи-лы. А уже в сочетании с продуктами дегрануляции эозинофилов тучные клетки развивают выраженные противопаразитар-ные эффекты. [5]
Возникающая при этом мощная дегрануляция нейтрофилов, базофилов и тучных клеток, а также агрегация нейтрофилов внутри сосудов приводят к диссеми-нированному свертыванию крови. [6]
Определенные особенности свойственны дегрануляции тромбоцитов, которые способны самостоятельно уничтожать некоторые гельминты. [7]
Считается, что функции дегрануляции присуши всем гра-нулоцитам, нейтрофилам и макрофагам. Как антимикробный процесс, дегрануляция в наибольшей степени изучена у макрофагов и нейтрофилов. Эти реакции у фагоцитов начинаются практически одновременно с фагоцитозом. [8]
Поэтому кортикостероиды могут непосредственно подавлять активацию и дегрануляцию этих клеток и, как следствие развитие воспачения при ачлергиях. [9]
Она образуется при взаимодействии продуктов респираторного взрыва и дегрануляции фагоцитов. Сочетание указанных веществ, а также продуктов их метаболизма ( НС1О и других) чрезвычайно токсично для многих бактерий, грибов и паразитов. Эта триада обеспечивает интенсивное перекисное окисление, гало-генизацию и инактивацию жизненноважных компонентов возбудителя. В результате наступает его гибель. [10]
Повышение уровня циклического аденозинмонофосфата приводит к подавлению подвижности гранул и супрессии дегрануляции. Полагают, что соотношение этих нуклеотидов является одним из биологических регуляторов данной реакции. [11]
Функциональную активность фагоцитов оценивают по их подвижности, адгезии, поглощению, дегрануляции клеток, внутриклеточному киллингу и расщеплению захваченных частиц, образованию активных форм кислорода. [12]
Считается, что как и у базофилов, основной функцией тучных клеток является дегрануляция, происходящая в тканях. Она служит основным механизмом развития аллергической реакции. [13]
Гистамин ( 5 - / 3-имидазолилэтила-мин) - медиатор, который в результате дегрануляции тучных клеток очень быстро и в значительных количествах появляется в очаге аллергического воспаления. Гистамин связывается с HI-рецепторами на клетках гладкой мускулатуры и эндотелия сосудов. В конечном счете это приводит к расширению сосудов и усилению проницаемости капилляров. Действуя на нервные окончания в коже, гистамин обусловливает чувство зуда, свойственное проявлениям различных форм аллергии. [14]
Кроме того, для выявления микотической сенсибилизации организма применяют иммунологические тесты in vitro: дегрануляции базофилов ( крови и тканевых), другие тесты гиперчувствительности немедленного типа ( см. подразд. [15]