Cтраница 2
Исследование действия антибиотиков па рост и развитие сельскохозяйственных животных проводятся учеными многих стран: США, Великобритании, Франции, Польской Народной Республики, Германской Демократической Республики, Швеции, Италии и других. Саркисова и других ученых. В настоящее время производство антибиотиков, используемых для добавки в корм животных, достигает значительного объема. [16]
Механизм действия антибиотиков бактерицидного действия флавомицина и тетрациклина, например на паутинных клещей Tetranychidae, проанализирован еще недостаточно. [17]
![]() |
Антибиотики - ингибиторы пептидилтрансферазного центра рибосомы. [18] |
Соответственно, действие антибиотика обратимо. [19]
С изучением механизма действия антибиотиков тесно связаны исследования, посвященные выяснению зависимости, существующей между строением и биологической активностью этих соединений. Наиболее успешно эти исследования продвинулись в случае хлорамфеникола, где было синтезировано большое число его аналогов и изучена их биологическая активность. Сопоставление полученных данных позволило подойти к вопросу о том, почему ряд особенностей в строении молекулы этого антибиотика важен для проявления им антибактериального действия. [20]
Устойчивость микроорганизмов к действию антибиотиков вызвана несколькими причинами. В основном они сводятся к следующим. В то же самое время устойчивые к антибиотику единичные клетки продолжают беспрепятственно размножаться. Устойчивость к антибиотику этими клетками передается по наследству, давая начало новой устойчивой к антибиотику популяции. В данном случае происходит селекция ( отбор) устойчивых вариантов с помощью антибиотика. Во-вторых, у чувствительных к антибиотику микроорганизмов может идти процесс адаптации ( приспособления) к вредному воздействию антибиотического вещества. В этом случае может наблюдаться, с одной стороны, замена одних звеньев обмена веществ микроорганизма, естественный ход которых нарушается антибиотиком, другими звеньями, не подверженными действию препарата. [21]
Подвергнув популяцию бактерий действию антибиотиков, можно отобрать мутанты, способные расти в присутствии соответствующего антибиотика. В дальнейшем было показано, что стрептомицин связывается с рибосомным белком S12, a rpsL - ген этого белка. Среди устойчивых к стрептомицину бактерий можно отобрать мутанты, ставшие зависимыми от этого антибиотика и не способные расти в его отсутствие. Из этих экспериментов отчетливо видно, что для существенного изменения чувствительности живого организма к определенному токсину или даже для того, чтобы организм сделался зависящим от этого токсина, оказывается достаточно единичной точковой мутации, изменяющей всего лишь одну аминокислоту. [22]
В этом плане интересно действие антибиотика фусидовой кислоты ( рис. 109), специфически воздействующего на EF-G. EF-G с фусидовой кислотой может нормально взаимодействовать с ГТФ и далее с рибосомой; в рибосоме происходит транслокация; далее происходит расщепление ГТФ до ГДФ и ортофосфата; однако фусидовая кислота повышает сродство EF-G к рибосоме, так что после распада ГТФ EF-G GDP не освобождается. Соответственно, хотя транслокация произошла, очередная аминоацил-т РНК не может связаться с А-участ-ком рибосомы, и элонгация останавливается. [23]
В связи с механизмом действия антибиотика заслуживает внимания амидная связь и стереохимия - СО-NH-группы с прилегающими атомами, по-видимому, имитирующая стереохимию пептидной группы с прилегающим С - атомом и боковым радикалом. [24]
Повышенное образование антоцианов под действием антибиотиков показано только для сеянцев Brassica и Raphanus, членов семейства крестоцветных. В дальнейшем необходимо изучить способность растений других семейств к повышенному образованию антоцианов под действием антибиотиков. Необходимо также проверить, влияет ли обработка антибиотиком на синтез других фенольных соединений в растениях, уже содержащих антоцианы. Антибиотики не были использованы в опытах с радиоактивной меткой, тем не менее их можно с успехом применять для установления факторов, обусловливающих повышенный синтез антоцианов. [25]
Группа близких по строению и действию антибиотиков, хим. стр-ра к-рых содержит четыре конденсир. [26]
Несмотря на интенсивное изучение, механизм действия амино-гликозидных антибиотиков полиостью не установлен. Стрептомицин в присутствии ионов магния прочно связывается с 30S субчастицами рибосом прокариотов и совсем не действует на рибосомы эукарио-тов. Его мишень - рибосомальный белок SI2, а в процессе связывания участвуют белки S3, S5, S7 и S14 ( см. с. В результате взаимодействия стрептомицина с рибосомой происходит ингибиро-вание инициации полипептидиой цепи в образовавшихся ииициа-торных комплексах. В бесклеточных системах обнаружена также способность стрептомицина индуцировать ошибочное считывание генетического кода ( главным образом пиримидииовых оснований на 5 -конце и в середине кодоиа), но этот эффект, по-видимому, не связан с его бактерицидным действием. [27]
Далее очень коротко остановимся на механизме действия макро-лидных антибиотиков. [28]
Растущие отрезки колеоптилей часто использовались для изучения действия антибиотиков на рост их и синтез белка. Для этого были выбраны два основных критерия: 1) включение меченых аминокислот в белки и 2) включение азотсодержащих оснований в нуклеиновые кислоты растягивающихся клеток отрезков колеоптилей. [29]
До настоящего времени еще недостаточно изучен механизм действия антибиотиков. [30]