Cтраница 2
Имеется обширная литература, свидетельствующая об отрицательном влиянии пестицидов и их метаболитов на функционирование живых организмов. Установлено влияние пестицидов на их иммунологическую реактивность, репродуктивную функцию, эмбриотропное, мутагенное, тератогенное, гонадотоксическое, бластомогенное действие, влияние на отдельные системы организма. [16]
Сейчас известны канцерогенные свойства более 200 веществ. Канцерогенная активность этих соединений неодинакова-в опытах на животных выявлено, что большинство из них обладает слабым бластомогенным действием. Наиболее выраженная канцерогенная активность 7 12-диметилбенз ( а) антрацена, бенз - ( а) пирена, 1 2-бензантрацена и некоторых других соединений, Полициклические ароматические углеводороды, обладающие канцерогенным действием, могут входить в состав сырой нефти, но в основном они образуются при термической ( выше 350) переработке горючих ископаемых ( ( Каменного угля, древесины, нефти, сланцев) или при неполном сгорании последних. [17]
Метилдитиокарбаматы относятся к среднетоксичным соединениям, этиленбис ( дитиокарбаматы), как правило, - к малотоксичным. Среди препаратов обеих групп имеются соединения, создающие повышенную опасность при применении; так, манеб обладает бластомогенным действием, а цирам - эмбриотоксическим. Поэтому применение ма-неба в СССР запрещено, а применение цирама - ограничено. [18]
При сопоставлении принятых до недавнего времени значений ПДК прослеживается связь между концентрацией X. У рабочих зарегистрированы случаи развития ангиосаркомы и гемангиосаркомы печени, не-фробластомы, нейробластомы и другие злокачественные новообразования в мозге, альвеолярные опухоли легких, аденокарци-номы желудка, карциномы молочных желез, различные формы соединительнотканных опухолей, системные заболевания крови, гемато-лимфопоэтической системы. Зависимость бластомогенного действия от концентрации, выявленная в опытах на животных, закономерна и для человека. При длительном воздействии в высоких концентрациях отмечается резкое сокращение жизни. [19]
Результаты опыта должны быть обработаны статистически, чтобы получить достоверные данные. При наличии контрольной группы удобен точный критерий Фишера. Бойланд ( 1957) приводит таблицы, позволяющие определить статистическую достоверность бластомогенного действия непосредственно по результатам эксперимента, не прибегая к вычислениям. [20]
Характерно преимущественно внутриклеточное положение даже для наиболее длинных частиц A. Фагоцитоз таких частиц неэффективен, они как бы протыкают клеточную мембрану, способствуя выходу повреждающих ткань макрофагальных энзимов, чему придается значение в патогенезе бластомогенного действия A. Существует параллелизм между фиброгенностью и цитотоксичностью А. Так, хризотил обладает более высокой фиброгенностью, чем амфиболовые А. [21]
Опухоли возникали и при 14 мг / м3, но среди них не выявлено ангиосарком. Ангиосаркомы и другие виды опухолей могут развиться при концентрации 10 млн - ( я. Таким образом, выявлена зависимость бластомогенного действия В. [22]
Большое значение придается изменениям высшей нервной деятельности животных под влиянием вдыхания токсических веществ. Для суждения о функциональном состоянии коры больших полушарий используются методы изучения условнорефлекторной деятельности, соотношения хроноксий мышц-антагонистов, скрытого времени рефлекса. В последние годы получают широкое распространение методы изучения эмбриотоксического, гонадотоксического, аллергенного, бластомогенного действия атмосферных загрязнений. [23]
Большое значение придается изменениям высшей нервной деятельности животных под влиянием вдыхания токсических веществ. Для суждения о функциональном состоянии коры больших полушарий используются методы изучения условнорефлекторной деятельности, соотношения хроноксий мышц-антагонистов, скрытого времени рефлекса. В некоторых экспериментах проводится изучение активности холинэстеразы и других ферментов, соотношения белковых фракций и содержания SH-групп в крови, содержания витаминов С, Вь В2 в органах и тканях, а также многих других высокочувствительных показателей. В последние годы получают широкое распространение методы изучения эмбриотоксического, гонадотоксического, аллергенного, бластомогенного действия атмосферных загрязнений. [24]
Обладает эмбриотоксическим, тератогенным и бла-стомогенным действием. При введении беременным крысам 55 мг / кг в околоплодных водах, плаценте и тканях плода обнаруживают продукт метаболизма - диметиламинную соль диметилдитиокарбаминовой кислоты. Слабое бластомогенное действие обнаружено на мышах при 20-кратном введении 75 мг / кг в течение 2 5 месяцев. [25]
В эксперименте на животных доказано развитие папиллом и рака при смазывании кожи некоторыми видами масел. Канцерогенность нефтяных масел зависит от происхождения нефти. Низкая канцерогенность масел из бакинских нефтей показана и рядом исследований советских и зарубежных авторов. Однако мазут и некоторые дистилляты, получаемые при 350 - 500, а также некоторые товарные продукты ( масло ИС-45) - из восточных сернистых нефтей, по-видимому, оказывают бластомогенное действие: при многократном смазывании кожи мышей наблюдалось образование папиллом, мастоцитом, аденом сальных желез, а в отдельных случаях - плоскоклеточного рака и гемангиоэндотелиом; небольшие бородавчатые и бородавчато-папилломатозные разрастания были получены и при применении авиамасла цз. Возможность превращения наблюдавшихся опухолей в злокачественные пока не подтверждена статистически достоверно. [26]
Для характеристики канцерогенной активности продукта важное значение имеет продолжительность латентного периода, который может быть выражен как минимальный, средний и наибольший. По ходу опыта обычно сначала происходит развитие папиллом, которые затем переходят в рак. При сильных канцерогенах папилломы появляются через 1 - 1 V2 месяца, в то время как при воздействии слабых - спустя 3 - 4 месяца. В пределах одной серии опыта процесс появления папиллом растягивается при сильных канцерогенах на срок от 1 до 3 месяцев, при слабых - от 3 до 14 месяцев. Переход папилломы в рак происходит в различные сроки и при воздействии сильных канцерогенов значительно быстрее, чем при слабых. Количественная оценка бластомогенного действия при кожной аппликации в отношении времени, дозы и площади воздействия канцерогена рассмотрена Крамером и Сто-велом. В практической работе не всегда легко отличить папиллому от раковой опухоли, уловить переход в рак. При наличии известного опыта это достигается путем пальпации краев и основания опухоли. При возникновении инфильтра-тивного злокачественного роста опухоль обычно становится более твердой, менее подвижной, приобретая как бы хряще-подобную консистенцию. Сопутствующие воспалительные изменения и расчесы могут в ряде случаев маскировать процесс. [27]
Наряду с положительными биологическим воздействиями на организм этого излучения следует отметить и отрицательные стороны облучения. В первую очередь это относится к последствиям бесконтрольного загорания: ожоги, пигментные пятна, повреждение глаз - развитие фотоофтальмии. Действие ультрафиолета на глаз подобно эритеме, так как оно связано с разложением протеинов в клетках роговой и слизистой оболочек глаза. Живые клетки кожи человека защищены от деструктивного действия УФ лучей мертвыми клетками рогового слоя кожи. Этот эффект обусловлен излучением с длиной волны короче 310 нм. Особенно рассмотрения заслуживает бластомогенное действие УФ радиации, приводящее к развитию рака кожи. Рак кожи распространен у всех народов земного шара, живущих в разных климатических условиях. [28]
По сравнению с мышами крысы более устойчивы. У крыс не выявлено бластомогенного действия при вдыхании 158 и 298 мг / м3 в течение 5 недель ( по 6 ч в день 5 раз в неделю), а также при 12-месячном вдыхании 397 и 791 мг / м3 в том же режиме, но выявлена дегенерация гепатоцитов и гипертрофия эндоплазма-тического ретикулума печени. [29]