Патогенное действие
Cтраница 2
Среди направлений дальнейших исследований определенное место должны занять выявление и изучение факторов, усугубляющих патогенное действие алкоголя, а также факторов, способствующих повышению устойчивости развивающегося организма к действию алкоголя. [16]
Таким образом, у капустной белянки кишечная флора играет большую роль в развитии заболевания, она в значительной степени усложняет патологический процесс, присоединяя свое патогенное действие к токсикозу, вызванному В. В некоторых случаях, при низких дозах возбудителя - 10 - 20 млн. спор в 1 мл, токсин его играет роль стрессора для активизации патогенного действия кишечных бактерий - они проникают в гемолимфу и вызывают у насекомых смертельную септицемию. [17]
Важно подчеркнуть, что в настоящее время существуют методы клинической иммунологии, позволяющие провести иммунологический скрининг и выявить в группе риска детей, у которых в результате патогенного действия токсичных факторов малой интенсивности создаются предпосылки для возможного развития заболеваний, в той или иной степени связанных с иммунопатологией. [18]
Следует иметь в виду, что микроорганизмы ( грибы, бактерии, вирусы), обитающие в почве, воздухе или являющиеся постоянными сожителями вредных организмов, не проявляют своего патогенного действия до тех пор, пока их развитие протекает в благоприятных условиях. Однако при ухудшении условий жизни вредителей, чрезмерной их скученности, нарушении нормального режима питания и гигротермического режима понижается их устойчивость к заболеваниям и вредители погибают от эпизоотии. [19]
Пыль SiO2 сравнительно вяло поглощается в легких особыми клетками - фагоцитами; поглотившие SiO2 фагоциты быстро погибают. Патогенное действие проявляют только фагоцитированные частицы SiOj. Фагоцитоз пыли и последующий распад поглотившей ее клетки, повторное фагоцитирование частицы и вновь гибель фагоцита играют роль пускового механизма в развитии силикоза. При попадании в легкие многих других видов пыли частицы последней в значительной степени выводятся из дыхательных путей наружу в составе мокроты именно с поглотившими пылинки фагоцитами. Попавшие в легкие частицы SiOa с поглотившими их клетками, а отчасти в свободном состоянии, проникают в лимфатические щели и всю лимфатическую систему легких; частично пыль попадает и непосредственно из легочных пузырьков или альвеол в кровоток после предварительного повреждения ( в результате токсического действия SiOx) эндотелиальных клеток сосудистой стенки. [20]
Необходимо подчеркнуть, что этот МЭ свободно проникает через гематоэнцефаличеекий барьер и обладает тропизмом к подкорковым структурам головного мозга. Именно с этим связано его патогенное действие. [21]
Отметим, что уже сейчас отмечаются хронические профессиональные заболевания, связанные с работой на ферментативных производствах. Однако автору неизвестны случаи аварий, вызванных патогенным действием микроорганизмов, участвовавших в процессах ферментации. [22]
Литература по энтомологии изобилует описаниями многих новых видов спорообразующих бактерий, трактуемых различными авторами как энтомопатогенные. В большинстве случаев при описании этих видов авторы руководствовались лабораторными наблюдениями над их патогенным действием на отдельных насекомых, а очень часто только тем, что эти микроорганизмы были выделены из погибших насекомых. [23]
 |
Противопылевые респираторы. [24] |
Диета при организации питания должна быть направлена на нормализацию белкового обмена и торможение силикотн-ческого процесса. С этой целью к ней добавляют метионин, что активирует ферментные и гормональные системы и повышает сопротивляемость организма патогенному действию пыли. [25]
Таким образом, у капустной белянки кишечная флора играет большую роль в развитии заболевания, она в значительной степени усложняет патологический процесс, присоединяя свое патогенное действие к токсикозу, вызванному В. В некоторых случаях, при низких дозах возбудителя - 10 - 20 млн. спор в 1 мл, токсин его играет роль стрессора для активизации патогенного действия кишечных бактерий - они проникают в гемолимфу и вызывают у насекомых смертельную септицемию. [26]
Комментируя эти данные, С. А. Кайзер и соавт. Этот факт важен, так как в последние годы легкие рассматриваются в качестве своеобразного иммунокомпетентного органа. Патогенное действие бериллия и его соединений наиболее выражено в легких. Именно в них он накапливается в количествах, которые значительно превышают его содержание в других органах. При ингаляции бериллия в концентрациях, которые превышают ПДК в воздухе в 2 - 40 раз, наступает его патогенное действие. Тонкие механизмы влияния этого МЭ на клеточные элементы аэрогемати-ческого барьера требуют дальнейшего изучения. [27]
При оценке этого ферментного препарата, получаемого из генетически модифицированных дрожжей Kluyveromyces lactis методом ферментации, Комитет экспертов Ф АО / ВОЗ по пищевым добавкам отметил, что микроб-хозяин плазмиды, экспрессирующей химозин, был первоначально получен из молочных продуктов; он известен как источник коммерческого препарата лактазы. Данный микроб не оказывает на человека ни токсигенного, ни патогенного действия. [28]
Результаты рассмотренной работы позволяют выделить два принципиальных момента: 1) нарушения процессов обучения и памяти у животных, перенесших пре-натальную алкоголизацию или асфиксию, в целом носят сходный характер; 2) сходному характеру нарушений обучения и памяти соответствует относительно сходный характер нарушений синтеза белка в церебральных структурах. По-видимому, это сходство не случайно, а отражает наличие общего компонента в механизме действия использованных факторов на развивающуюся ЦНС. Таким общим компонентом, вероятнее всего, является гипоксия эмбриона и плода - механизм, через который реализуется патогенное действие различных вредных факторов, в том числе и алкоголя. [29]
К - Kalani ( 1980), как и многие другие авторы, различает эссенциальные, предположительно эссенциальные и физиологически инертные МЭ. Критериями необходимости исследуемого МЭ для организма являются: закономерная реакция на его добавку в состав пищи, возникновение дефицита МЭ при устранении его из диеты, корреляция состояния дефицита МЭ с субнормальным уровнем его концентрации в крови или в тканях лабораторных животных. Эти данные в отношении ряда МЭ отчасти устарели, так как в последние годы показано, что такие МЭ, как фтор, бром, селен, молибден, в действительности являются и эссенциальными для организма. Патогенное действие фтора, селена и молибдена, содержащихся в высоких концентрациях в воде или пище жителей определенных географических зон, не противоречит их возможному положительному эффекту в адекватных, как правило, очень низких дозах. Такие потенциально токсичные МЭ, как медь, мышьяк и цинк, имеющие репутацию важных промышленных контаминантов, наряду с этим являются в определенных дозах жизненно необходимыми. [30]
Страницы: 1 2 3