Cтраница 3
Инкубирование плазмы крови или околоплодной жидкости с экстрактами плаценты и децидуальной оболочки матки женщин, страдающих токсикозом крови в период беременности, приводит к образованию низкомолекулярного пептида, обладающего прессорной активностью. По фармакологическим свойствам гистеротонин очень близок ангиотензину, но отличается от последнего способностью сокращать полосы аорты кролика и матки морской свинки; в этих тестах ангиотен-зин сравнительно мало активен. Гистеротонин не обладает диуретическим действием. По-видимому, между присутствием гистеротонина и токсикозом крови в период беременности существует непосредственная связь. [31]
Механизм противсотечного и гипотензивного действия ( по отношению к внутриглазному давлению) мочевины недостаточно ясен. Предполагают, что важную роль играет осмотический эффект. Резкое повышение осмотического давления крови, вызванное введением гипертонических растворов мочевины, ведет к активному поступлению в кровяное русло жидкости из Тканей и органов, в том числе из полостей и тканей мозга и глаза. Через гемато-энцефалический барьер и в глазное яблоко мочевина мало проникает; таким образом создается значительная разница между осмотическим давлением крови, с одной стороны, и спинномозговой жидкости и жидкостей глаза с другой. Гипотензивное действие в отношении внутричерепного и внутриглазного давления непосредственно не связано с диуретическим действием; установлено, что в условиях эксперимента гипотензивный эффект сохраняется после двусторонней нефрэктомии. Однако диуретический эффект способствует снижению давления. [32]
Некоторые данные, полученные в опытах на животных и людях, свидетельствуют об относительно быстром распределении лития по органам. Эти авторы считали, что в первые часы происходит равномерное распределение лития по всем органам и тканям, вследствие чего концентрация лития в крови остается на низких цифрах. Причиной последующего увеличения концентрации лития в крови И. Л. Радомски считает временное обезвоживание организма, вызванное диуретическим действием лития. [33]
Результаты исследований показали, что эстифан оказывает слабое активирующее влияние на ЦНС по показателям ЭЭГ, повышает спонтанную двигательную активность мышей и вызывает тенденцию к сокращению продолжительности снотворного действия хлоралгидрата и гексенала. Эстифан оказывает слабое стимулирующее влияние на деятельность сердца. В дозах 5 - 20мг / кг внутривенно он повышал на 15 - 18 % ударный объем крови, на 12 % - систолическое, на 11 % - систолическое, на 19 % - пульсовое давление; незначительно снижал частоту сердечных сокращений. По совокупности данных сделано заключение о том что препарат вызывает дозозависимое увеличение сердечного выброса. В условиях in vitro и in vivo установлено, что эстифан ( по большинству исследовавшихся показателей) обладает до-зозависимым гиперкоагуляционным действием и умеренной антиагрегационной активностью. По последнему эффекту он в 1 5 - 2 0 раза уступает аспирину. Выявлено также умеренное диуретическое действие эстифана, усиление под его влиянием выведения ионов натрия, в значительно меньшей степени - ионов калия. В опытах на изолированных семенных пузырьках выявлено альфа-адренолитическое действие препарата в концентрациях от 10 г / мл и выше. Во всех других исследовавшихся направлениях отчетливого действия препарата не установлено. [34]