Апоптоз

Cтраница 1

Апоптоз - особый тип гибели клеток, процесс их генетически запро-грамированного саморазрушения принципиально отличный от некроза. [1]

Апоптоз эпителиоцита крипты тощей кишки. Резко выраженное сморщивание клетки и осмиофилия цитоплазмы. Относительная сохранность внутриклеточных органелл при подострой интоксикации хлоридом марганца в дозе 5 мг / 100 г массы тела крыс в течение 20 сут. хббОО. [2]

Явления апоптоза в эпителии крипт тонкой кишки обнаружены и при пероральной интоксикации марганцем, однако выраженность его была значительно ниже. [3]

При этом апоптоз может развиваться и после того, как Т - киллер отделился от мишени. [4]

В этом случае NK-клетки индуцируют развитие реакции апоптоза клетки-мишени, которая по механизму и действующим факторам почти аналогична реакции киллинга у Т - лимфоцитов. [5]

Такая гиперактивация Т - клеток приводит к быстрой их гибели в результате апоптоза. Вслед за этим развивается Т - клеточный иммунодефицит. [6]

Основное действие цитокинов на кроветворные клетки заключается в поддержании их жизнедеятельности путем подавления процессов апоптоза. Другое действие цитокинов может заключаться в реакциях, супрессируюших или активирующих клеточную пролиферацию. [7]

В некоторых случаях цитокины способны самостоятельно влиять на активацию, пролиферацию, дифференцировку или индукцию апоптоза в клетках-мишенях. [8]

Потенциальные биомаркеры, связанные с поражением клетки. [9]

Реакция на воздействие может быть разделена на несколько основных стадий, включающих гипертрофию, пролиферацию, дегенерацию ( некроз и апоптоз или запрограммированная утрата клеток) и изменение мембран. [10]

В их цитоплазме размещается большое количество гранул, содержащих перфорин, а также гранзимы - сериновые эстеразы, вызывающие индукцию апоптоза при проникновении их в клетки мишени. [11]

Отмечают, что строение Fas-молекул и рецептора для TNFa очень похожи, а TNFa обусловливает гибель клетки-мишени также по механизму апоптоза. Иногда киллерные эффекты через Fas-молекулы могут развивать и CD4 клетки. [12]

Бетулиновая ( Зр-гидрокси - 20 ( 29) - лупаен-28 - овая) кислота, является перспективным противораковым средством, индуцирующим апоптоз в злокачественных меланомах и опухолях нейроэктодермального происхождения. Благодаря своей высокой специфичности в отношении раковых клеток, это соединение, в отличие от других противораковых препаратов, не оказывает токсического действия на здоровые клетки человека. [13]

Таким образом, по морфологическим критериям гибель клеток, сопровождающаяся картиной коагулятивного некроза, отражает случайную смерть, в то время как апоптоз характерен для физиологической запрограммированной ее формы. При этом апоптически могут гибнуть не только дифференцированные клетки. [14]

Эти авторы полагают, что изменения эпителия слизистой оболочки тонкой кишки при дефиците цинка у животных сходны; таковыми у человека при энтеропатическом акродерматите. Апоптоз встречается и при других патологических состояниях, не связанных с дефицитом цинка. [15]

Страницы: 1 2