Cтраница 1
Ишемия диска является следствием нарушения кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв. Заболевание проявляется внезапной потерей зрения или резким его снижением, преимущественно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью или атеросклерозом. Диск зрительного нерва отечен, увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты. Около диска могут быть геморрагии. В отличие от неврита диск при сосудистой патологии бледный, артерии резко сужены, неравномерного калибра. Характерны изменения в поле зрения. Чаще возникают нетипичные верхние или нижние гемианопсии, хотя возможны и разнообразной формы центральные скотомы. Заканчивается процесс атрофией зрительного нерва. [1]
В цикле исследований Хейреха ( Hayreh, 1966 - 1972) были получены весьма важные экспериментальные и клинические данные, подтверждающие гипотезу о том, что глаукоматозная ишемия диска зрительного нерва и вызываемая ею атрофия его являются следствием нарушения баланса между давлением в глазничной артерии и внутриглазным давлением. [2]
Несомненно, что причиной образования глаукоматозной экскавации нужно считать ишемию диска зрительного нерва, возникающую вследствии нарушения кровотока в перипапиллярной хориоидальной сосудистой сети и капиллярах зрительного нерва, имеющих хориоидальный источник кровоснабжения. Надо считать доказанным, что нарушение кровоснабжения наступает при превалировании ( даже небольшом) внутриглазного давления над интравазальным. В то же время при закрытоуголышй или вторичной глаукоме даже высокое внутриглазное давление может длительно не приводить к нарушению зрительных функций. При гипертензивных состояниях ( климактерическая гипертензия, диэнцефальыая гипертензия) с периодическими нарушениями регуляции внутриглазного давления не появляются изменения поля зрения и краевая экскавация. Это можно объяснить первично хорошим кровоснабжением зрительного нерва, как бы противостоящим компрессионному влиянию повышенного внутриглазного давления, что подтверждается результатами объективных методов исследования гемодинамики, неизменно показывающих у таких больных нормальных или даже высокий уровень кровенаполнения. Однако наблюдения показывают, что если исходное состояние кровообращения в хориоидальной системе сосудов нарушено, то относительно небольшое повышение офтальмотонуса быстро приводит к изменениям в поле зрения вследствие развивающейся ишемии диска зрительного нерва. Например, при склерозировании капиллярной сети сосудов диска зрительного нерва, как это бывает у больных с открытоугольной ( простой) глаукомой, даже небольшая гипертензия довольно быстро вызывает нарушение баланса между офтальмотонусом и интравазальным давлением с исходом в ишемическую атрофию зрительного нерва. В главе 7 нами было математически показано, что одинаковый градиент давления относительно больше деформирует сосуд со склерозиро-ванными стенками, чем с неповрежденными. Видимо, с этим можно отчасти связать индивидуальную устойчивость к действию внутриглазного давления. Если подходить к развитию ишемичо-ской атрофии диска зрительного нерва с этих позиций, то, вероятно, следует считать, что первичное состояние кровообращения в диске определяет ответную ишемическую реакцию на повышенное внутриглазное давление и его, следовательно, нужно отнести к факторам, имеющим вторичный характер. Это предположение, естественно, ни в коей мере не снижает ответственности гипертен-зии за углубление ишемического состояния диска зрительного нерва и не снимает вопроса о консервативном или хирургическом ( при необходимости) снижении внутриглазного давления. [3]
Группа таких больных характеризуется понижением перфузи-онного давления в пилиарных сосудах без повышения офтальмо-тонуса. В то же время повышение офтальмотонуса может оказывать тот же самый эффект, что и падение давления в глазничной артерии. В обоих случаях развивается состояние хронической ишемии диска зрительного нерва. Исходя из этого автор считает, что глаукома и глаукома с низким давлением - идентичные процессы. [4]
В работе Блюменталя и др. отмечается также и то, что у лиц с глаукоматозной экскавацией и изменением поля зрения задержка хориоидальной флуоресценции, охватывающая или всю сосудистую оболочку или же локализующуюся вблизи височной стороны диска, наблюдалась и при нормальном уровне офтальмотонуса. Интересно, что найденный Блюменталом дефект юкстапапиллярной хориоидальной флуоресценции при повышенном уровне внутриглазного давления был намного больше, чем при нормальном офтальмотонусе, что указывает на возникающую при высоком внутриглазном давлении облитерацию больших сосудов перипапиллярной хориоидеи. Имеют ли прямое отношение к механизму развития ишемии диска зрительного нерва приведенные исследования хориоидальной юкстапапиллярной циркуляции. Видимо, да, так как диск зрительного нерва кровоснабжается непосредственно из сосудов перииапиллярпой хориодеи. [5]
Особым типом йшемйческого инфаркта зрительного нерва, в некротические полости которого гиалуроновая кислота как бы выжимается из стекловидного тела повышенным внутриглазным давлением. Условия, создающиеся при остром приступе глаукомы, по всей вероятности, надо расценивать как экстремальные. Когда внутриглазное давление достигает очень высокого уровня, сосуды диска зрительного нерва внезапно сдавливаются и при этом немедленно возникает острая ишемия, приводящая к быстрой гибели нервных элементов диска. При открытоугольной глаукоме с длительно повышенным внутриглазным давлением ишемия диска зрительного нерва развивается не сразу и должно пройти некоторое время до появления офтальмоскопически видимых его изменений. Поэтому патомеханизмы образования атрофии нервной ткани здесь более сложные, и для объяснения их вполне вероятными являются гипотезы, основанные на данных о нарушении баланса между общим кровяным давлением, а также артериальным давлением в сосудах зрительного нерва и внутриглазным давлением. Речь идет, следовательно, о нарушении соотношения между интра - и экстравазальным давлением, и при превалировании последнего возникают условия для большей или меньшей компрессии сосудов хориоидеи и диска, которая приводит к состоянию хронической ишемии зрительного нерва. [6]
Офтальмоскопическая картина в группе больных с AF разнообразна, что в значительной степени определяется временем осмотра больных. Большинство из них в межприступном периоде имеют нормальное глазное дно или признаки атеросклеротической ангиопатии, у части после приступа в ретинальных артерио-лах определяются блестящие рефлектирующие желтые холестериновые эмболы или фибринозные эмболы. У некоторых больных амавроз сочетается с симптомами хронической ишемической ретинопатии. Следует отметить, что в единичных случаях определяется выраженная перипапиллярная хориоретинальная атрофия, которую можно расценить как проявление ишемии хориои-деи и связать амавроз с ишемией диска зрительного нерва, получающего кровоснабжение из перипапиллярной хориоидеи. [7]
Основной причиной снижения зрения у больных с ангиоидными полосами считается макулярная патология. Однако среди наблюдаемых нами больных была выявлена атрофия зрительного нерва как причина стойкой потери зрения. Как отмечалось выше, при синдроме Гренблад-Страндберга имеет место системное сосудистое поражение, осложняющееся в этой группе больных про-фузными желудочно-кишечными кровотечениями. Последние вызвали переднюю ишемическую нейропатию: секторальную одностороннюю и тотальную двустороннюю, которая закончилась полной атрофией зрительного нерва и слепотой. Следует отметить, что имеющиеся друзы диска зрительного нерва путем механического сдавливания могли усугубить тяжесть ишемии диска. Возраст больных с ангиоидными полосами, теряющих зрение вследствие атрофии зрительного нерва, после массивных кро-вопотерь, моложе и составляет в среднем 20 лет. Приведенные данные позволяют рекомендовать осмотр глазного дна больным с профузными желудочно-кишечными кровотечениями для исключения системной патологии соединительной ткани и своевременного применения экстренных мер как профилактики слепоты. [8]
Для флуоресцентной ангиографии применяются различные модели фотокамер. Съемка кадра на ней проводится с 5 степенями скорости: 0 6; 0 8; 1 0; 1 2; 1 5 сек. Камера имеет два объектива. Один дает общее увеличение в 3 75 раза, что позволяет фотографировать отдельные зоны глазного дна. В частности, под таким увеличением удобно исследовать гемодинамику диска зрительного нерва, что имеет существенное значение для исследования ишемии диска при глаукоме. Второй объектив с увеличением в 2 56 раза используется для обзорных ангиограмм. [9]
Несомненно, что причиной образования глаукоматозной экскавации нужно считать ишемию диска зрительного нерва, возникающую вследствии нарушения кровотока в перипапиллярной хориоидальной сосудистой сети и капиллярах зрительного нерва, имеющих хориоидальный источник кровоснабжения. Надо считать доказанным, что нарушение кровоснабжения наступает при превалировании ( даже небольшом) внутриглазного давления над интравазальным. В то же время при закрытоуголышй или вторичной глаукоме даже высокое внутриглазное давление может длительно не приводить к нарушению зрительных функций. При гипертензивных состояниях ( климактерическая гипертензия, диэнцефальыая гипертензия) с периодическими нарушениями регуляции внутриглазного давления не появляются изменения поля зрения и краевая экскавация. Это можно объяснить первично хорошим кровоснабжением зрительного нерва, как бы противостоящим компрессионному влиянию повышенного внутриглазного давления, что подтверждается результатами объективных методов исследования гемодинамики, неизменно показывающих у таких больных нормальных или даже высокий уровень кровенаполнения. Однако наблюдения показывают, что если исходное состояние кровообращения в хориоидальной системе сосудов нарушено, то относительно небольшое повышение офтальмотонуса быстро приводит к изменениям в поле зрения вследствие развивающейся ишемии диска зрительного нерва. Например, при склерозировании капиллярной сети сосудов диска зрительного нерва, как это бывает у больных с открытоугольной ( простой) глаукомой, даже небольшая гипертензия довольно быстро вызывает нарушение баланса между офтальмотонусом и интравазальным давлением с исходом в ишемическую атрофию зрительного нерва. В главе 7 нами было математически показано, что одинаковый градиент давления относительно больше деформирует сосуд со склерозиро-ванными стенками, чем с неповрежденными. Видимо, с этим можно отчасти связать индивидуальную устойчивость к действию внутриглазного давления. Если подходить к развитию ишемичо-ской атрофии диска зрительного нерва с этих позиций, то, вероятно, следует считать, что первичное состояние кровообращения в диске определяет ответную ишемическую реакцию на повышенное внутриглазное давление и его, следовательно, нужно отнести к факторам, имеющим вторичный характер. Это предположение, естественно, ни в коей мере не снижает ответственности гипертен-зии за углубление ишемического состояния диска зрительного нерва и не снимает вопроса о консервативном или хирургическом ( при необходимости) снижении внутриглазного давления. [10]
Но присоединение к позиции о первичном нарушении кровоснабжения капиллярной системы диска зрительного нерва при глаукоме не исключает необходимости решения вопроса об оптимальном уровне офтальмотонуса, обеспечивающем сохранность диска, так как несомненно, что влияние внутриглазного давления и при этих обстоятельствах остается существенным. В этом отношении весьма плодотворным является предположение, что в каждом отдельном случае глаукомы может быть свой оптимальный уровень офтальмотонуса, соответствующий особенностям первично детерминиро-ванных условий, в которых находится система кровообращения. Хотя Спет прямо и не говорит об этом, но данные его ангиографи-ческих исследований могут, по нашему мнению, быть основой для такого подхода. Оказалось, что исходное нарушение фаз циркуляции, выражавшееся в так называемой хориоидальной задержке ( хориоидальная флюоресценция появлялась позже ранней артериальной фазы), нормализовалась у данного больного при определенном, свойственном только ему уровне офтальмотонуса. Так, например, для одного больного снижение внутриглазного давления от 35 до 22 мм Hg было достаточным для того, чтобы хориоидальная задержка была ликвидирована, в другом же случае наблюдалась обратная ситуация. После приема глицерола удалось снизить внутриглазное давлениз до 16 мм Hg, однако хориоидальная задержка при этом оставалась, и лишь после того как офталг. Это говорит о том, что существующие представления о нормализации офтальмотонуса у больных глаукомой в их общем виде являются весьма относительными и лишь детальное сопоставление уровня офтальмотонуса с соответствующим ему состоянием хориоидального кровообращения в каждом отдельном случае заболевания могут дать сведения о той величине внутриглазного давления, при которой условия для сосудистой циркуляции будут наиболее благоприятными для предупреждения или уменьшения ишемии диска зрительного нерва, а следовательно, и развития в нем явлений атрофии. [11]