Cтраница 3
Соединения трехвалентного хрома оказывают выраженное мутагенное и канцерогенное действие на незащищенный генетический аппарат клетки. Трехвалентный хром всасывается с большим трудом, но его соединения могут появиться в ядре при длительном воздействии на организм низких концентраций некоторых шестивалентных форм этого металла, легко проникающих через клеточные мембраны и восстанавливающихся затем до трехвалентного состояния. [31]
Одним из наиболее значимых для клетки эффектов радиации является повреждение генетического аппарата. Повреждения генома включают в себя радиационно-химическую модификацию оснований ДНК, образование одно - и двунитевых разрывов, изменения в характере связей ДНК с белками хроматина. От эффективности их репарации во многом зависит судьба облученной клетки. Вопрос о репарации ДНК в составе хроматина рассматривается в главе II. [32]
Грозный враг человека - злокачественные новообразования, связанные с нарушением генетического аппарата клеток, который обеспечивает нормальный рост тканей. [33]
Тиреоидине гормоны проявляют свое действие в первую очередь на уровне генетического аппарата клеток-мишеней. Здесь происходит связывание Т3 специфическим ядерным рецептором с молекулярной массой 48000 - 70000, относящимся к кислым негистоновым белкам. Рецептор обладает высоким сродством к Т3, но ограниченной емкостью. Комплекс Тз - рецептор вступает во взаимодействие с компонентами хроматина, инициируя процесс транскрипции определенных генов с последующим синтезом белков и ферментов. [34]
В последнее время биологи и медики обсуждают вопрос о целенаправленной перестройке генетического аппарата клеток для борьбы с наследственными болезнями человека. [35]
Так как ХА являются косвенным фактором, позволяющим судить о нестабильности генетического аппарата клетки, нами была поставлена задача сопоставить уровень ХА с показателями перекисного окисления липидов ( ПОЛ) при ГБ. [36]
Вся информация о признаках, присущих организму, сосредоточена в его генетическом аппарате. Он обеспечивает сохранение и воспроизведение этих признаков в процессе размножения организма, так как возникающие дочерние особи обнаруживают в большинстве случаев полное сходство с родительскими формами. Это говорит о том, что генетический аппарат обладает высокой стабильностью и точностью механизмов, обеспечивающих его функционирование. Однако стабильность генетического аппарата не абсолютна, так как это исключало бы всякую возможность его изменений и, следовательно, эволюционных преобразований, приведших в конечном итоге к возникновению разнообразных форм жизни, свидетелями ( и представителями) которых мы являемся. [37]
Мутагенные факторы могут изменить нормальный биосинтез аминокислот в клетке, воздействуя на генетический аппарат. Если в результате облучения или воздействия химических факторов ДНК не дает информацию для синтеза фермента и в клетке не синтезируется, например фермент гомосериндегидроге-наза, катализирующий превращение полуальдегида аспарагино-вой кислоты в гомосерин, то клетка может синтезировать необходимые для своего существования белки только в том случае, если в питательной среде уже содержится готовый гомосерин. Так как аспарагиновая кислота является исходным пунктом биосинтеза не только гомосерина, но и треонина, изолеицина, метио-нина, а также лизина, то отсутствие упомянутого фермента влияет на биосинтез всех этих аминокислот. Прекращение биосинтеза гомосерина одновременно прекращает биосинтез треонина, изолеицина и метионина, поэтому эти аминокислоты также должны содержаться в среде роста данной культуры. В данных условиях весь ход биосинтеза аминокислот в клетке идет в направлении от аспарагиновой кислоты к лизину. [38]
Имеющиеся данные указывают на то, что при облучении прежде всего поражается генетический аппарат клеточного ядра. Такому поражению подвергаются все облучаемые клетки, но особенно это ощущается при делении клеток. И если облучение было достаточно интенсивным, то клетки теряют способность к делению. Если такими поврежденными ( в результате преднамеренного облучения) клетками являются опухолевые клетки, то рост опухоли приостанавливается. Высокие дозы радиации, направленные на опухолевые клетки в течение оптимального периода времени, , приостанавливают рост опухоли. Наряду с этим если облучение относительно слабое и захватывает большую область, то вероятность глубокого повреждения генов клеточного ядра меньше. Известно, что хромосомы и гены способны к некоторому самовосстановлению. [39]
Стимуляция Т - лимфоцитов митогеном фитогемагглютинином ( ФГА) приводит к активации генетического аппарата клетки, конечный итог которого - ее морфологическое и функциональное омоложение ( бласттрансформация) и вступление в митоз; отдельные стадии этого процесса в условиях клеточной культуры хорошо доступны для наблюдения. Результаты исследований, проведенных нами ранее, и данные литературы свидетельствуют о сниженном ответе лимфоцитов на ФГА у старых людей. За этим, естественно, стоят определенные обменные и регуляторные сдвиги. [40]
Мать, сама обладающая нормальным цветовым зрением, может иметь в своем генетическом аппарате скрытые причины этих дефектов и передать дефекты своим сыновьям, у которых они проявляются. Однако дочери такой женщины, при условии, что у их отца нормальное цветовое зрение, имеют нормальное цветовое зрение, либо сами становятся носителями перечисленных дефектов. Поэтому врожденная цветовая слепота гораздо чаще встречается среди мужчин, чем среди женщин. [41]
Тодаро выдвинули идею, что так называемые ретровирусы типа С могут встраиваться в генетический аппарат позвоночных и в составе их генома ( совокупность генов в наборе хромосом данного организма) передаваться от поколения к поколению. Они предположили, что эти ретровирусы содержат в своем геноме онкоген - который способен в определенных условиях активироваться и вызывать превращение нормальных клеток в опухолевые. [42]
Новый подход, применяемый в Центре - генокоррекция, достижение обратимости возрастных изменений генетического аппарата клеток. Поскольку генетический ашшрит является основой процессов самоорганизации в клетке, обеспечение его сохранности является по меньшей мере одним из ключевых моментов в противодействии возрастным изменениям. [43]
Рост доли рождения недоношенных ( физически незрелых) детей связан с нарушениями в генетическом аппарате и просто с ростом адаптируемости к изменениям среды. Физиологическая незрелость является результатом резкого дисбаланса со средой, которая слишком стремительно трансформируется. Она может иметь далеко идущие последствия, в том числе привести к акселерации и другим изменениям в росте человека. [44]
Видовую специфичность пейсмекерных потенциалов, видимо, следует отнести за счет того, что генетический аппарат может прямо влиять на механизм пейсмекерной активности. [45]