Cтраница 2
Клиническая картина характеризуется той или иной степенью выраженности общемозговых нарушений. [16]
Клиническая картина в целом свидетельствует о наличии рассеянного процесса типа энцефаломиелополиневрита. Своеобразием последнего является преимущественная локализация в спинном мозгу с поражением боковых и задних столбов. Обычно парез ног носил стойкий характер, оставаясь выраженным в течение нескольких лет. [17]
Клиническая картина свидетельствует о том, что хлористый метил обладает выраженным наркотическим действием, вызывая в первой фазе явления возбуждения, а впоследствии - глубокое торможение коры. При тяжелых отравлениях возникает дистрофический процесс в центральной нервной системе, паренхиматозных органах, вследствие чего могут наблюдаться стойкие явления энцефалопатии с поражением стволового отдела мозга. Описаны случаи рассеянного процесса с вовлечением и периферических нервов. [18]
Клиническая картина часто осложняется в результате множественной инвазии. [19]
Клиническая картина этих кератитов разнообразна, но почти в половине случаев В. П. Рощин наблюдал односторонние глубокие очаговые кератиты в центральных отделах роговицы. [20]
Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и резкого сужения сосудов. [21]
Клиническая картина зависит от первичной локализации процесса. В запущенных случаях опухоль заполняет всю орбиту, Захватывая глазное яблоко, зрительный нерв и прорастая в придаточные пазухи. [22]
Клиническая картина соответствует динамике процесса. В начальной стадии офтальмоскопически обнаруживают гиперемию, стушеванность границ, небольшую отечность краев соска и выстояние его в стекловидное тело. Отек распознается по белесоватому оттенку и радиарной исчерченно-сти соска. Это связано со скоплением тканевой жидкости, изменяющей его нормальную окраску и раздвигающей волокна. Артерии сетчатки не изменены, вены только расширены. Постепенно краевой отек распространяется к центру, наступает увеличение размеров соска и его выстояние над поверхностью, артерии суживаются, вены становятся извитыми. Сосудистая воронка вначале не изменена и имеет вид небольшого углубления в центре отечного соска, а затем и она вовлекается в процесс. Постепенно возникают симптомы выраженного застойного соска, проявляющегося резкой гиперемией, стушеванностью границ и увеличением размеров. Сосок интенсивно отечен, выстоит в стекловидное тело, расширенные извитые вены взбираются на него, местами теряясь в отечной ткани. [23]
Клиническая картина соответствует наблюдаемой при снеговой офтальмии, но без отделяемого и патогенной флоры. Изменения слизистой регрессируют в несколько дней, а поражения роговицы - на протяжении месяца. Отмечается позднее облысение бровей и ресниц. У ряда больных были ожоги пара-макулярной зоны сетчатки, аналогичные повреждениям глаз при солнечном затмении. [24]
Клиническая картина характеризуется изменением диска зрительного нерва и вен сетчатки. Диск становится гиперемирован-ным, отечным, границы его не определяются за счет выраженного отека перипапиллярной сетчатки. На диске и в перипапиллярной зоне регистрируются геморрагии различной величины и формы. В некоторых случаях в клинической картине преобладает геморрагический компонент с обширными тферетинальными кровоизлияниями, прикрывающими диск зрительного нерва и задний полюс глаза. Снижение зрения при этом обусловлено геморра-гиями в макулярнойзоне. Вены сетчатки резко изв-иты, расширены, полнокровны. Офтальмоскопируются экссудативные муфты на венах. По всему глазному дну вплоть до крайней периферии отмечаются единичные штрихообразные или округлые кровоизлияния различной величины. [25]
Клиническая картина складывается из олигофрении в степени дебильности, характерных черт нарушения внутриутробного развития организма в сочетании с остаточным органическим поражением центральной нервной системы и синдромом двигательной растормошенности. [26]
Клиническая картина рецидива не отличается от основного заболевания, а преимущественная локализация процесса на нижних конечностях и длительность течения болезни приводят к хроническому нарушению лимфообращения, слоновости, гиперкератозу. [27]
Клиническая картина оливиноза складывается из изменений в верхних дыхательных путях ( главным образом, субатрофические и атрофические риниты), умеренного бронхита и базадьной эмфиземы легких. [28]
Клиническая картина гемохроматоза в виде редкого исключения развивается после перорального применения железосодержащих препаратов. [29]
Клиническая картина цистицеркоза зависит от локализации цистицерков, массивности инвазии и стадии развития паразита. Наиболее тяжело протекает цистицеркоз ЦНС и глаз. Клинические проявления неосложненного цистицеркозом тениоза напоминают таковые при тениаринхозе, но, как правило, самопроизвольного выхождения члеников не бывает. [30]