Cтраница 1
Патогистологическая картина при острых и хронических отравлениях характеризуется расстройствами кровообращения в легких и некрозом поверхности слизистой или более глубоких слоев оболочки тонких кишок. [1]
Патогистологическая картина при острых и хронических отравлениях характеризуется расстройствами кровообращения в легких и некрозом поверхности слизистой оболочки тонких кишок, а в случае летального исхода - некрозом всей толщи слизистой. [2]
Патогистологическая картина при острых п хронических отравлениях характеризуется расстройствами кровообращения в легких и некрозом поверхности слизистой оболочки тонких кишок, а в случае летального исхода - некрозом всей толщи слизистой. [3]
Патогистологическая картина как симпатизирующего, так и симпатического воспаления представляет собой пролиферативное воспаление с интенсивной инфильтрацией всех отделов увеального тракта лимфоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками. Эта картина напоминает туберкулезную гранулему, но без казеозного распада. [4]
Для патологоанатомической и патогистологической картины отравления животных и людей характерны нарушения кровообращения, полнокровие внутренних органов и мозга, кровоизлияния в легких и надпочечниках, некоторые изменения в клетках Пуркинье в мозжечке. [5]
Биохимический механизм действия ДДТ не имеет отношения к энзимам, участвующим в переносе нервного возбуждения, а связан, вероятно, с блокадой дыхательных ферментов клеток ( Людвиг и др.; Бискайнд) Для патологоанатомической и патогистологической картины отравления животных и людей характерны нарушения кровообращения, полнокровие внутренних органов и мозга, кррвоизлияния в легких и надпочечниках, некоторые изменения в клетках Пуркинье в мозжечке. [6]
Во время острого приступа глаукомы в патогистологической картине преобладают явления стаза, отека, некроза, очаговой лимфоид-ной инфильтрации. Строма и эпителий роговой оболочки отечные, явления отека можно наблюдать и в других тканях глаза - радужной оболочке, цилиарном теле, сетчатке, зрительном нерве. В радужной оболочке видны участки некроза, которые захватывают как строму, так и эпителий. Часто поражается и сфинктер, что вызывает расширение зрачка, изменение его положения и формы. [7]
Повторные введения в желудок белым мышам разовых доз 1 7 г / кг вызвали резкое падение веса и гибель всех животных после 30 - 60 дней отравления. Разовая доза 0 85 г / кг, введенная 44 раза за 4 месяца, не дала никаких симптомов интоксикации. Патогистологическая картина у павших и выживших животных характеризовалась некрозом слизистой оболочки тонких кишок, отеком и инфильтрацией подслизистого и мышечного слоев стенки желудка. [8]
Повторные введения в желудок белым мышам разовых доз 1 7 г / кг вызвали резкое падение веса и гибель всех животных после 30 - 60 дней отравления. Разовая доза 0 85 г / кг, введенная 44 раза за 4 месяца, не дала никаких симптомов интоксикации. Патогистологическая картина у павших и выжпвшпх животных характеризовалась некрозом слизистой оболочки тонких кишок, отеком и инфильтрацией подслпзистого и мышечного слоев стенки желудка. [9]
Нефротоксичиость препаратов лития известна давно. Она установлена как в клинике [ Davies В. В частности, при сравнительных исследованиях биоптатов почек, полученных от 16 больных, принимавших литий в течение 5 5 лет, и от 9 больных, не леченных литием, были установлены четкие различия в патогистологической картине. При светооптических исследованиях биоптатов почек больных, леченных литием, отмечено увеличение, ШИК-позитивных гранул в цитоплазме эпителия дистальных канальцев. Электроино-микроскопически найдены отек цитоплазмы, митохондрий и патологические изменения внутриклеточных органелл. В то же время в биоптатах почек больных, не применявших литий, а также в почках в случае смертельных исходов обнаружены только неспецифические изменения [ Davies В. Эти авторы полагают, что литий может локализоваться на рецепторах вазопрес-сина и служить причиной развития несахарного диабета. [10]