Cтраница 4
Эта катаракта сопровождается нередко истончением линзы, ее остановкой в росте, иногда сочетается с передней полярной катарактой. [46]
Такие катаракты отличаются значительно более быстрым прогрессированием, сравнительно с первыми двумя. Реже помутнения начинаются в ядре хрусталика или ближайших к нему слоях ( cataracta nuclearis) в виде нежных пылевидных помутнений, вначале обнаруживаемых только с помощью биомикроскопии. Это объясняется тем, что ядро значительно меньше, чем кортикальные массы, подвергается перерождению и распаду. При этом рано снижается острота зрения, особенно на ярком свету при сужении зрачка, и нередко обнаруживается высокая близорукость вследствие резкого увеличения показателя преломления склерозированного ядра. У больных с кортикальной катарактой хорошая острота зрения может долго сохраняться. [47]
Известны катаракты при отравлениях: нафталиновая ( экспериментальная), динитрофеноловая. Начинается такая катаракта субкапсулярными помутнениями и затем распространяется на корковые слои в виде отдельных помутнений. Под эпителием сумки развиваются вакуоли и распад кортикальных волокон хрусталика. [48]
Все лучевые катаракты клинически имеют много общих черт. Они начинаются с точечных серых помутнений и вакуолей в кортикальных слоях хрусталика у его заднего полюса. В этот период зрение может оставаться полным или снижаться незначительно. Позже скопление точечных помутнений и вакуолей увеличивается. [49]
Возникновение катаракты после воздействия на хрусталик глаза ионизирующего излучения было описано как у человека, так и у подопытных животных. Первое сообщение о помутнении хрусталика после облучения было сделано в Офтальмологическом обществе в г. Хайдельберге уже в 1905 г., а в 1908 г. Бирч-Хиршфельд. Birch-Hirschfeld) [406] высказал предположение, что облучение, по-видимому, может вызвать помутнение хрусталика типа катаракты. [50]
Развитие катаракты начинается образованием под капсулой мелких точечных помутнений, напоминающих плесень, которые, сливаясь, образуют пятно в форме диска или кольца с нерезкими границами. Перед диском появляются вакуоли, и хрусталик приобретает пористую структуру. Катаракта развивается по типу осложненной и впоследствии уподобляется обычной. В патогенезе ее усматривают прямое повреждение хрусталикового эпителия ионизирующим излучением. При больших дозах, выше 1 500 рентген ( у кроликов), превалирует угнетение барьерно-трофической функции эпителия капсулы. [51]
Экстракция катаракты на глазу с дистрофией эндотелия роговицы не показана до того времени, пока катаракта не созреет настолько, что острота зрения понизится до 0 1 или еще больше. Пониженный из-за разреза роговицы обмен может способствовать переходу дистрофического процесса на строму и эпителий роговицы и вызвать ее густое помутнение. Узелки Генле ( Henle) образуются только на периферии роговицы, а решетчатое помутнение - в центральных частях. Наличие последнего является фактором, предрасполагающим к развитию послеоперационной дистрофии, что, впрочем, не является неизбежным. Эндотелиальные клетки могут подвергнуться дегенерации, не проходя стадии образования разрастаний десцеметовой оболочки. Вообще прогноз при эндотелиальной и эпителиальной дистрофиях, развившихся после экстракции катаракты, серьезен, но полное выздоровление все же представляется возможным. Однако благополучный исход заболевания нужно считать исключением. [52]
Экстракция катаракты у о ч е п ь э м о т п в и ы х б о л ь н ы х представляет большой риск. Мышечное напряжение у плохо поддающихся действию транквилизаторов и возбужденных больных предрасполагает к выпадению стекловидного тела. Эти больные беспокоят офтальмохирурга, который должен заниматься своим делом, а не эмоциями больного. Им нужно заблаговременно дать транквилизатор, например авертнн, приняв который больной не нанесет вреда себе п не будет мешать хирургу. [53]
Стадия начинающейся катаракты длится у различных людей по-разному. Само название этой стадии свидетельствует об усилении процессов оводнения хрусталика. Помутнение захватывает почти всю кору хрусталика, в связи с чем больной жалуется на резкое снижение зрения. При боковом освещении хрусталик имеет серо-белый цвет с перламутровым оттенком. Самые поверхностные слои хрусталиковой коры еще сохраняют прозрачность, поэтому можно видеть полулунную тень, падающую от радужки на мутные слои хрусталика. Набухание хрусталика сопровождается его увеличением, что приводит к уменьшению глубины передней камеры глаза. Передняя поверхность хрусталика становится заметно выпуклой. Вход в бухту угла передней камеры суживается. При бурном набухании хрусталика угол передней камеры блокируется, что иногда угрожает возникновением глазной гипертензии. При исследовании проходящим светом улавливается неравномерный тусклый рефлекс глазного дна. [54]
Для дерматогенных катаракт, развивающихся при атрофической пойкилодермии, склеродермии, некоторых экземах, характерны молодой возраст больных, двустороннее поражение, преимущественное расположение начальных помутнений как у переднего, так и у заднего полюсов. Нередко выявляется бурная патологическая гиперрегенерация сумочного эпителия. [55]
Благодаря катаракту, включенному в тягу, она при одном направлении действующей вдоль нее силы способна изменять свою длину быстро, при обратном направлении - медленно и при том тем медленнее, чем больше сопротивление дросселя. [56]
При пленчатой катаракте производится дисцизия, а при слишком плотной или обызвествленной катаракте - экстракция. Необходимо пользоваться абсолютно острыми режущими инструментами и избегать сильной тракции пленки с целью профилактики возможных иридоциклитов, иногда столь тяжелых, что дело может закончиться атрофией глаза. [57]
При морганиевой катаракте происходит рассасывание хрусталиковых масс, объем хрусталика резко уменьшается. Продукты распада вызывают бурную фагоцитарную реакцию. К хрусталику устремляется большое количество макрофагов, которые током влаги заносятся в бухту угла, где они оседают на корнеосклеральной трабекуле, препятствуя нормальному оттоку влаги. Внутриглазное давление повышается, хотя бухта угла остается открытой. [58]
При начальной катаракте иногда возможна остановка и даже регрессирование процесса после назначения следующего курса лечения ( 3 - 4 раза в год): внутрь рибофлавина с аскорбиновой кислотой ( № 100), тканевой терапии ( № 45) и местнокалий-йод-ионофореза ( № 15 - 20), инстилляций растворов рибофлавина с аскорбиновой кислотой и глюкозой. [59]