Cтраница 2
Кетоновые тела выделяются с мочой не только при сахарном диабете, но и при голодании, исключении углеводов из пищи. Кетонурия наблюдается при заболеваниях, связанных с усиленным расходом углеводов: например, при тиреотоксикозе, кровоизлияниях в подпаутинные пространства, черепно-мозговых травмах. В раннем детском возрасте ( продолжительные заболевания пищеварительного тракта ( дизентерия, токсикозы) могут вызвать кетонемию и кетонурию в результате голода и истощения. Кетонурия нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях: скарлатине, гриппе, туберкулезе, менингите. В этих случаях кетонурия не имеет диагностического значения и является вторичной. [16]
Глюкокортикоиды выделяются при стрессе совместно с катехола-минами; кроме того, они способны усиливать секрецию катехолами-нов. В связи с этим ряд эффектов глюкокортикоидов - мобилизация жира из депо, поступление в кровь глицерина ( используется в глюко-неогенезе) и жирных кислот ( образуют в печени через ацетил - КоА кетоновые тела) - опосредован адреналином. Таким образом, в крови повышается содержание глюкозы, аминокислот, жирных кислот, кетоновых тел; в моче - глюкозурия, кетонурия, аминоацидурия. Такие изменения характеризуются как стероидный диабет. [17]
Генетические дефекты обмена ко б ал ьта. У человека известен ряд генетических дефектов, затрагивающих, синтез кобаламинзависимых ферментов и его транспортных белков. К кобаламиновым энзимопатиям относятся: дефицит тетра-гидроптероилглутаматметилтрансферазы, приводящий к повышенному выделению с мочой гомоцистеина, цистатиоиина и ме-тилмалоната, сочетающийся с пониженной резистентностыа к инфекциям, отставанием в росте, умственном развитии и малокровием; недостаточность метилмалонил - СоА - мутазы, приводящая к повышенному содержанию в крови и моче метилма-лоновой кислоты, ацидозу и кетонурии. Кроме того, аналогичные биохимические сдвиги наблюдаются при дефекте синтеза дезоксиаденозилкобаламинтрансферазы. Гомоцистеинурия и повышение содержания в крови метилмалоновой кислоты встречаются также при нарушении синтеза редуктазы кобаламина. [18]
Кетоновые тела выделяются с мочой не только при сахарном диабете, но и при голодании, исключении углеводов из пищи. Кетонурия наблюдается при заболеваниях, связанных с усиленным расходом углеводов: например, при тиреотоксикозе, кровоизлияниях в подпаутинные пространства, черепно-мозговых травмах. В раннем детском возрасте ( продолжительные заболевания пищеварительного тракта ( дизентерия, токсикозы) могут вызвать кетонемию и кетонурию в результате голода и истощения. Кетонурия нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях: скарлатине, гриппе, туберкулезе, менингите. В этих случаях кетонурия не имеет диагностического значения и является вторичной. [19]
Кетоновые тела выделяются с мочой не только при сахарном диабете, но и при голодании, исключении углеводов из пищи. Кетонурия наблюдается при заболеваниях, связанных с усиленным расходом углеводов: например, при тиреотоксикозе, кровоизлияниях в подпаутинные пространства, черепно-мозговых травмах. В раннем детском возрасте ( продолжительные заболевания пищеварительного тракта ( дизентерия, токсикозы) могут вызвать кетонемию и кетонурию в результате голода и истощения. Кетонурия нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях: скарлатине, гриппе, туберкулезе, менингите. В этих случаях кетонурия не имеет диагностического значения и является вторичной. [20]
Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел ( ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией - повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [21]