Cтраница 2
В-третьих, возможной причиной повреждения собственных тканей является активация комплемента вследствие образования иммунных комплексов. Формирование таких комплексов возможно в почечных клубочках при аутоиммунной нефропатии, на поверхности кровеносных сосудов и в других тканях. [16]
СЗЬ и С4Ь способны ковалентно связываться с поверхностью бактерий ( опсонизация мишени) и иммунными комплексами. [17]
Полагают, что эффект усиления иммунного ответа связан с более активным процессингом такого IgM - иммунного комплекса в составе APCS, или более эффективной презентацией В-клеткам. Кроме того, возможна стимуляция образования анти-идиотипических антител против IgM, что, как полагают, усиливает иммунный ответ. [18]
Схема образования иммунных комплексов при разном соотношении антиген - антитело: 1 - избыток антител приводит к растворимым иммунным комплексам; 2 - эквивалентное количество антигена и антител ведет к образованию наибольшего количества преципитата; 3 - избыток антигена приводит к растворимым1 комплексам. [19]
Этот метод подтверждает результаты ИФА, которые могут быть сомнительными в период маскировки ати - HDV-IgG в составе иммунных комплексов. [20]
Первый из них связан с инициацией процесса, причем если он протекает по классическому пути, то инициатором являются иммунные комплексы. Clq, что индуцирует гидролиз соответствующих пептидных связей и активацию всего комплекса. [21]
Метод гомогенного ИФА без использования твердой фазы основан на различии каталитических свойств ферментной метки в свободном виде и в иммунном комплексе. В настоящее время термин гомогенный имму-ноанализ применяют к любой системе иммуноанализа, в которой специфическая реакция взаимодействия антигена с антителом и регистрация глубины ее протекания осуществляются в гомогенном растворе. [22]
На основании результатов опытов с конъюгатами Kontiainen [109] высказывает предположение о том, что на Т - лимфоцитах надолго сохраняется иммунный комплекс ( или комплекс антигена с IgT), который и активирует В-клетки. [23]
При оценке тяжести аллергического процесса, патогенетической значимости сенсибилизации в доклинический период или эффекта терапии следует выбирать те реакции, которые основаны на участии эффекторных клеток или иммунных комплексов, а именно прямой ( реакция специфического повреждения базофилов - РСПД) и непрямой тесты дегрануляции базофилов или тучных клеток, тест специфической бласттрансформации лимфоцитов, реакцию подавления миграции лейкоцитов ( РТМЛ), а также любые серологические реакции. [24]
В настоящее время известно несколько вариантов реакции связывания комплемента: классическая РСК и различные модификации, которые обычно называют реакциями потребления комплемента ( РПК), отличающиеся тем, что в них не добавляется комплемент, а титруется убыль комплемента в испытуемой сыворотке после образования иммунного комплекса. [25]
В эксперименте на курах ( наиболее чувствительный вид животных) установлено, что при действии ТОКФ и афоса, начиная с 3 - 7 суток ( предпаралитический период) после отравления, наблюдаются изменения реактивности иммунной системы - лимфопения, снижение количества NK-клеток, функциональной активности нейтрофилов, накопление мелкодисперсных иммунных комплексов. С развитием синдрома ОНД нарушается функциональная активность Т - и В-лимфоцитов, увеличивается число Т - хелперов и снижается Т - супрессоров, в сыворотке крови регистрируются аутоантитела к тканевому антигену из головного и спинного мозга. [26]
Образование иммунных комплексов антиген-антитело также может усиливать, либо ингибировать иммунный ответ. Иммунные комплексы, активируя комплемент, способны дольше удерживаться на фолликулярных дендритных клетках и эффективнее активировать В-клетки. Все это усиливает адаптивный иммунный ответ по гуморальному типу. [27]
Благодаря бивалентности большинства антител и поливалентности антигенов в состав комплекса может входить несколько молекул обоих типов. Кроме того, иммунный комплекс может содержать в своем составе компоненты системы комплемента. [28]
Эта работа показала, что циркулирующие иммунные комплексы участвуют в патогенезе пигментного ретинита. [29]
Фаза сенсибилизации ( I) - связана с предшествующим антигенным контактом. Его результатом является накопление факторов ( иммунных комплексов, IgE, Th и др.), которые подготавливают ( сенсибилизируют) организм к развитию аллергической реакции. Сенсибилизация очень часто развивается в процессе инфекционных болезней. [30]