Глаукоматозная атрофия

Cтраница 1

Глаукоматозная атрофия ( экскавация зрительного нерва. [1]

Глаукоматозная атрофия появляется обычно только через несколько лет после возникновения заболевания при недостаточно эффективном его лечении и прогрессирует столь же медленно. Однако в редких случаях острого повышения внутриглазного давления до высоких значений атрофия зрительного нерва может развиться быстро, в течение нескольких дней. [2]

При глаукоматозной атрофии ДЗН в его тканях и за решетчатой пластинкой обнаруживается значительное количество гиалуроновой кислоты, проникающей сюда из стекловидного тела. При ишемической атрофии зрительного нерва гиалуроновая кислота в его тканях не обнаруживается [ Но-gan M. J., Zimmerman L. [3]

Зоны преимущественного распространения глаукоматозной атрофии ДЗН ( верхне - и нижневисочные отделы ДЗН) имеют наименьший удельный объем опорной ткани и наибольшую концентрацию нервных волокон. Экскавация распространяется прежде всего в ту из этих зон, в которой особенно неблагоприятно сочетание опорных и нервных элементов. [4]

Нарушение питания зрительного нерва, а затем глаукоматозная атрофия приводят к возникновению типичных для глаукомы дефектов поля зрения. В дальнейшем такие скотомы могут сливаться со слепым пятном, образуя обширные дугообразные скотомы. Эти изменения сначала обратимы и исчезают при снижении внутриглазного давления, а затем становятся постоянными. Впоследствии появляется сужение поля зрения. Особенно резко границы поля зрения сужаются в верхненосовом сегменте. [5]

К сторонникам сосудистого ( ишемического) генеза глаукоматозной атрофии относятся F. Эта точка зрения поддерживается и рядом советских исследователей - А. П. Нестеровым с соавт. [6]

Здесь мы отметим только, что отличить начальную глаукоматозную атрофию ДЗН от большой физиологической экскавации нелегко. [7]

Однако не меньшее число офтальмологов придерживается преимущественно механического генеза глаукоматозной атрофии диска. Позиция этих исследователей нам представляется более убедительной. Maumenee при осмотре 170 глаз с различной ( исключая глаукоматозную) природой атрофии зрительного нерва ( ишемической, посттравматической, воспалительной), нашли, что если экскавация при этом и становится чуть шире, чем в контрольной группе ( 0 35 против 0 3), то все же она ни разу не достигает характера краевой. [8]

В заключение отметим, что большинство из приведенных симптомов глаукоматозной атрофии ДЗН в отдельности недостаточно для постановки правильного диагноза. Правильное решение может дать только комплексная оценка всей совокупности изменений в ДЗН и в перипапиллярной области. [9]

Нарушение кровообращения в системе глазничной артерии у части больных ускоряет развитие глаукоматозной атрофии ДЗН, что указывает на определенную зависимость толерантности зрительного нерва к повышенному ВГД от состояния кровоснабжения ДЗН. Однако в большинстве случаев даже выраженная каротидная недостаточность не приводит к развитию экскавации при нормальном ВГД [ Jam-pol L. M., Miller N. Резкое снижение системного артериального давления и кровотечения ускоряют развитие атрофии и экскавации у больных глаукомой. Вместе с тем даже глубокие нарушения циркуляции крови как в переднем, так и в заднем отделах глаза при многих общих и глазных заболеваниях не приводят к развитию глаукоматозной атрофии ДЗН. [10]

Течение хронической закрытоугольной глаукомы имеет много общего с течением простой глаукомы: также прогрессивно ухудшается отток жидкости из глаза, повышается уровень офтальмотонуса, развивается глаукоматозная атрофия и экскавация ДЗН, снижаются зрительные функции глаза. Изменения поля зрения имеют одинаковый характер при глаукоме закрытого и открытого угла. [11]

Эта форма глаукомы характеризуется следующими признаками и симптомами: 1) светобоязнь, блефароспазм, слезотечение; 2) увеличение глазного яблока, потускнение роговицы и разрывы десцеметовой оболочки; 3) глаукоматозная атрофия и разрушение зрительного нерва; 4) повышенное внутриглазное давление. Разрывы обычно происходят в горизонтальном направлении; чаще всего они встречаются в нижних отделах роговицы. Гониотомия показана во всех двусторонних и односторонних случаях врожденной глаукомы, вызванных закупоркой фильтрационного угла, если не произошли необратимые изменения. [12]

Если последовательность звеньев в патогенетической цепи глау-коматозного процесса не вызывает сомнений ( глазная гипертензия губительно влияет на зрительный нерв, а возникающие в нем изменения являются причиной зрительных нарушений), то собственно механизм глаукоматозной атрофии диска до сего времени остается спорным. В настоящее время сохраняются те же две точки зрения, как и в середине прошлого века, когда A. [13]

В течение длительного периода экспериментального и клинического изучения механизмов нарушения регуляции внутриглазного давления и тех изменений в тканях глаза, которые с этим прямо или косвенно связаны, создалось более или менее общее представление о том, что основной причиной образования и развития глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва является прямое действие повышенного офтальмотонуса. На эту сложную для решения задачу в значительной мере дали ответ современные основывающиеся на новой технике исследования и вытекающая из них концепция об ишемии зрительного нерва, как первичном звене в развитии глаукоматозной экскавации. [14]

Глаукоматозная атрофия развивается как следствие повышенного ВГД. Для дальнейшего ее прогрес-сирования имеют значения три основных фактора: 1) уменьшение объема опорной ткани в ДЗН; 2) исчезновение вместе с опорной тканью части сосудистого русла, 3) деформация решетчатой пластинки и заключенных в ней канальцев, по которым проходят аксоны ганглиозных клеток сетчатки. Эти изменения снижают толерантность зрительного нерва к ВГД тем значительнее, чем больше они выражены. [15]

Страницы: 1 2