Cтраница 2
Мажито ( Magitot, 1929) высказал получивший широкое распространение и вызвавший оживленную дискуссию взгляд о том, что глаукома - заболевание нейрососудистой системы. Он полагал, что склероз перипапиллярного сосудистого сплетения вызывает глаукоматозную атрофию. В то же время локальные склеротические изменения являются проявлением общего поражения нервной системы, передающей патологические импульсы в соответствующие сосудистые зоны. Надо отметить, что еще до Мажито Элыпниг ( Elschnig, 1924) выразил сомнение по поводу того, что повышенный офтальмотонус берет на себя всю ответственность за изменения нервно-сосудистой системы глаза, возникающие у больных глаукомой. Таким образом, сформировалось представление, что глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва происходит в результате поражения его сосудистой системы, а повышение внутриглазного давления ( если оно имеется) является сопутствующим эпизодом. Это положение, кроме Мажито, который продолжал его отстаивать и позже, по существу поддержали Кристи-ни ( Cristini, 1947 - 1951), Редслоб ( Redslob, 1956), Съегрон ( Sjogreu, 1952) считавшие глаукому общим сосудистым заболеванием. Они утверждали, что патогенез глаукомы и псевдоглаукомы основывается на функциональных сосудистых расстройствах и что глаукома отражает заболевание организма с особым включением нервной системы. С этими взглядами солидаризируются и глаукоматологи Одесского НИИ глазных болезней и тканевой терапии им. [16]
Все сказанное относится к обычному типу ДЗН. Однако примерно в 1 % случаев в здоровых глазах встречается атипичный ДЗН, или так называемый косой диск. Особая форма такой экскавации и ее продолжение до височного края могут быть ошибочно приняты за глаукоматозную атрофию ДЗН. [17]
Объективно отмечаются небольшая инъекция глаза, отек роговицы, мелкие роговичные преципитаты. Офтальмо-тонус повышается весьма значительно - до 40 - 50 мм рт. ст. и больше; коэффициент легкости оттока снижен. Приступы повторяются неоднократно, но прогноз благоприятный. Зрительные функции не страдают, глаукоматозная атрофия не развивается. Этиология и патогенез глаукомоциклических кризов окончательно не выяснен. [18]
Поскольку высокий уровень офтальмотонуса служит причиной поражения двух различных тканевых структур: астро-глиальной ткани и нервных волокон, то, по-видимому, следует различать два уровня толерантного ВГД. Поэтому обычно глау-коматозная экскавация начинается е деформации и атрофии аетроглии. Вместе с тем в некоторых случаях глаукоматозная атрофия начинается сразу с поражения аксонов. [19]
Весьма примечательно, что оболочки, выстилающие глазное яблоко изнутри, в том числе сетчатка, проявляют большую устойчивость к сдавливающему действию офтальмотонуса. Данные электрофизиологических исследований многих советских и зарубежных авторов свидетельствуют о сохранности ретиналыюй компоненты ( по волне в ретинограммы) даже в терминальной стадии глаукомы. Совсем иными показателями характеризуются при этом проводящие пути. О нисходящем, начиная от диска, характере глаукоматозной атрофии определенной части нервных волокон сетчатки свидетельствуют также интересные фотоофтальмоскопические исследования W. [20]
Нарушение кровообращения в системе глазничной артерии у части больных ускоряет развитие глаукоматозной атрофии ДЗН, что указывает на определенную зависимость толерантности зрительного нерва к повышенному ВГД от состояния кровоснабжения ДЗН. Однако в большинстве случаев даже выраженная каротидная недостаточность не приводит к развитию экскавации при нормальном ВГД [ Jam-pol L. M., Miller N. Резкое снижение системного артериального давления и кровотечения ускоряют развитие атрофии и экскавации у больных глаукомой. Вместе с тем даже глубокие нарушения циркуляции крови как в переднем, так и в заднем отделах глаза при многих общих и глазных заболеваниях не приводят к развитию глаукоматозной атрофии ДЗН. [21]
Термин толерантность зрительного нерва означает способность ДЗН противостоять неблагоприятному воздействую повышенного ( а иногда и нормального) ВГД. Индивидуальная толерантность ДЗН варьирует в широких пределах. Описаны наблюдения [ Ани-далова Г. Б., 1975; D. R. Anderson, 1977 ], когда продолжительное, в течение ряда лет, давление, превышавшее 35 мм рт. ст., не оставляло никакого следа и вместе с тем в некоторых случаях даже нормальный офтальмотонус приводит к прогрессирующей глаукоматозной экскавации ДЗН. Причины, обусловливающие различную толерантность ДЗН, окончательно не установлены. Принимая во внимание патофизиологические механизмы глаукоматозной атрофии ДЗН, можно предположить, что его толерантность к ВГД определяется: 1) размерами ДЗН и уже имеющейся физиологической или патологической экскавацией; 2) степенью развития опорной ткани в ДЗН и 3) интенсивностью кровоснабжения тканей диска и ретроламинарной области. [22]
Признаки повышенного офтальмотонуса могут быть выявлены при внимательном осмотре склеры и роговицы. Первое, на что необходимо обратить внимание, - застойная инъекция ( артерии расширены и извиты) и помутнение ( отек) роговицы. При отеке роговица просветляется, а при воспалении и дистрофии - почти нет. Поскольку повышенный офтальмотонус постепенно приводит к глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва, необходимо принять безотлагательные меры к профилактике развития и прогрессирования вторичной глаукомы. В течение первой недели после выписки из родильного дома новорожденного с признаками микрокорнеа и повышенного офтальмотонуса участковый педиатр должен направить к офтальмологу для обследования и возможного хирургического лечения. [23]
Мажито ( Magitot, 1929) высказал получивший широкое распространение и вызвавший оживленную дискуссию взгляд о том, что глаукома - заболевание нейрососудистой системы. Он полагал, что склероз перипапиллярного сосудистого сплетения вызывает глаукоматозную атрофию. В то же время локальные склеротические изменения являются проявлением общего поражения нервной системы, передающей патологические импульсы в соответствующие сосудистые зоны. Надо отметить, что еще до Мажито Элыпниг ( Elschnig, 1924) выразил сомнение по поводу того, что повышенный офтальмотонус берет на себя всю ответственность за изменения нервно-сосудистой системы глаза, возникающие у больных глаукомой. Таким образом, сформировалось представление, что глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва происходит в результате поражения его сосудистой системы, а повышение внутриглазного давления ( если оно имеется) является сопутствующим эпизодом. Это положение, кроме Мажито, который продолжал его отстаивать и позже, по существу поддержали Кристи-ни ( Cristini, 1947 - 1951), Редслоб ( Redslob, 1956), Съегрон ( Sjogreu, 1952) считавшие глаукому общим сосудистым заболеванием. Они утверждали, что патогенез глаукомы и псевдоглаукомы основывается на функциональных сосудистых расстройствах и что глаукома отражает заболевание организма с особым включением нервной системы. С этими взглядами солидаризируются и глаукоматологи Одесского НИИ глазных болезней и тканевой терапии им. [24]
Для открытоугольной глаукомы типично медленно прогрессирующее течение. Процесс начинается с ухудшения оттока жидкости из глаза. Повышение сопротивления оттоку в-преглаукоматознои стадии болезни устойчиво компенсируется снижением минутного объема водянистой влаги. Точно определить длительность этой стадии невозможно. Наблюдения за родственниками больных глаукомой показывают, что она продолжается по крайней мере несколько лет. Не вполне ясна и длительность начальной стадии - от первых подскоков ВГД до появления начальных изменений поля зрения и признаков глаукоматозной атрофии ДЗН. Leydhecker ( 1960), этот период продолжается около 15 лет. Средний возраст наших больных с начальной стадией простой глаукомы составлял 61 год, с развитой и далеко зашедшей - 66 лет и с абсолютной стадией - 68 лет. Если судить по этим данным, то продолжительность заболевания от начальной до абсолютной стадии равна 7 годам. Однако следует учитывать, что на стационарное лечение направляются преимущественно больные с тяжелым течением заболевания. [25]
Отношение диаметра экскавации к диаметру ДЗН легко измерить по стереофотографии глазного дна. На обычных фотографиях контуры экскавации не всегда четко определяются, особенно при пологом темпоральном крае экскавации. В таких случаях обращают внимание на характерный изгиб сосудов у края зарисовки. При офтальмоскопии целесообразно использовать зарисовки. При этом ДЗН мысленно делят на несколько частей и зарисовывают его на приготовленную ранее сетку. Отношение Э / Д0 6 у здоровых людей встречается крайне редко. Если при этом разница в отношении Э / Д на обоих глазах превышает 0 2, то можно думать о начинающейся глаукоматозной атрофии в том глазу, в котором экскавация больше. [26]