Зараженная личинка

Cтраница 2

У зараженных личинок уже через 30 часов в центральной части средней кишки появляются набухшие ядра кишечного эпителия, еще через 24 часа начинает заметно снижаться поедаемость личинками корма, а через 84 часа питание полностью прекращается. Через четверо суток пораженным оказывается весь кишечник. Срок от заражения до гибели личинки зависит от инфекционной дозы полиэдров. При дозах от 50 до 5000 полиэдров на личинку период развития болезни колеблется от 16 до 6 дней. Развитие болезни во многом зависит также от состояния личинок и их корма. [16]

Наиболее изучены инфузории Tetrahymena chironomi Corliss, выделенные из полости тела Chironomus plumosus L. В сильно зараженных личинках найдено 100000 - 200000 инфузорий. Большое количество их в гемоцели вызывает смерть насекомого. [17]

В пластинчатоусых жуках обнаружена кокцидия Adelina seri-cesthis Weiser et Bear в жировом теле личинок Sericesthis pruino-sa Dalm. Жировое тело зараженных личинок прозрачнее, чем у здоровых, и сквозь него просвечивает кишечник. Общий цвет больной личинки буроватый. В гемолимфе еще не погибших от болезни личинок находятся малоподвижные удлиненные схизонты и гаметоциты. При сильно прогрессирующем заражении паразит из жирового тела переходит и в подкожные соединительные ткани. Цикл развития этого вида лишь незначительно отличается от предыдущих. В цистах размером 30X40 мк обычно содержится только б - 8 шаровидных спор диаметром 12 - 15 мк с двумя спорозоитами. [18]

Развитие Rickettsiella melo. [19]

Такие личинки отличаются от нормальных цветом от опалового до синеватого. Вилле и Мартиньони исследовали зараженных личинок и установили, что у них поражено риккетсиями жировое тело. Возбудитель болезни Rickettsiella melolonthae ( Krieg) представляет палочку длиной 500 - 680 ммк и шириной 280 - 270 ммк, обычно слегка изогнутую, которая часто встречается и в виде шарообразной стадии размером ПО-120 ммк. На срезах в середине палочки видны подобные ядру образования с ДНК, а на обоих ее концах находятся метахроматические парануклеотиды с РНК, удаляемые обработкой пепсином после гидролиза соляной кислотой. [20]

Пустула гриба Aschersonia на теле ли - бели - Прорастающие нару-чинки цитрусовой белокрылки. жу гифы образуют плотную. [21]

Споры гриба, прорастая, проникают в тело личинки. По мере развития болезни у зараженной личинки по пере-ферийной ( краевой) части тела появляются желтые пятна. Одновременно ее тело набухает и личинка выделяет большую каплю медвяной росы. [22]

Этот микроб очень близок к ранее описанным. Он также вызывает молочное побеление зараженных личинок пластинчатоусых жуков и спорулирует без образования параспоральных телец. От предыдущих этот вид отличается главным образом размером палочек, величина которых 0 3x3 0 мк и спорами, имеющими яйцевидную, почти сферическую форму с диаметром 0 3 - 0 4 мк. Спора лежит вдоль оси палочки несколько ближе к одному концу. Основным хозяином бактерии является Heteronychus sanctae-helenae Blanch. [23]

До созревания азигоспор наличие этого гриба в зараженной личинке долгоносика незаметно, внешний вид личинки не изменяется. Позднее через тонкий кожный покров личинки начинает просвечивать ее грязно-оранжевое содержимое, кожный покров разрывается, и из тела высвобождается мелкозернистая оранжевая масса, содержащая покоящиеся споры. Затем эта масса в шкурке личинки высыхает, превращаясь в тонкий оранжевый порошок. [24]

Распространению болезни в улье способствует прежде всего чистоплотность рабочих пчел, которые открывают ячейки с погибшими личинками, выносят из улья остатки трупов и тем самым разносят инфекцию по всему улью. Когда Парк [164] поместил кусок сот с зараженными личинками в рамку со здоровыми сотами, пчелы в течение 4 дней разобрали этот зараженный участок сот и заменили их новыми. Естественно, что при всех этих манипуляциях инфекционный материал соприкасается с запасами меда, пыльцы и новыми сотами. [25]

Цикл развития Lankesteria culms. [26]

Паразит при значительном размножении губителен для своего хозяина. Ганапати и Тейт [28] обнаружили на дне водоема зараженных личинок Aedes geniculatus, сильно поврежденных паразитом и неспособных к передвижению. [27]

Кривая смертности долгоносика Otior-rhynchus ligustici от микроспоридии Nosema oti-orrhynchi после переноса насекомых в лабораторию. [28]

При сильном развитии болезни повреждение большей части кишечного эпителия делает невозможным всасывание пищи кишечником. В связи с тем что бактериальная флора кишечника короедов очень бедна, септицемия зараженных личинок наступает поздно, и большинство их успевает окуклиться и передать инфекцию взрослым особям. Болезнь встречается очагами среди колоний короедов на зараженных вязах, причем колонии короедов по длине ствола дерева заражены неравномерно. Чем чаще в колонии пересекаются ходы короедов, тем сильнее распространение болезни. [29]

В тех областях Северной Америки, где люцерне вредит листовой люцерновый долгоносик Hypera postica ( Gyll. При правильном выборе сроков уборки гибнет больше всего молодых личинок долгоносиков, которые не так сильно заражены паразитами, тогда как очень сильно зараженные личинки старших возрастов страдают при скашивании люцерны в меньшей степени. [30]

Страницы: 1 2 3 4