Зараженная личинка

Cтраница 4

В связи с отсутствием методов массового разведения этой бактерии на искусственных питательных средах для их размножения применяется заражение личинок жука путем инъекций. Датки [62] разработал и запатентовал метод разведения В. Инъекция делается со спинной стороны личинки, между вторым и третьим задними брюшными сегментами. Зараженных личинок помещают в ящики с несколькими отделениями ( камерами) и засыпают почвой. У зараженных особей в гемолимфе сначала исчезают споры, затем через 30 часов по являются вегетативные стадии бактерии, а число спор вдвое уменьшается. [46]

Внешне у больной личинки заметна повышенная мутность и непрозрачность перикарди-альной полости и задних сегментов. Спинной сосхд и ректальный мешок, хорошо различимые у здорового насекомого, приобретают темную окраску. Уменьшается также прозрачность ног. Больная личинка становится почти равномерно непрозрачной, ее активность снижается, и насекомое медленно умирает. Хотя некоторые зараженные личинки могут превращаться в куколок и взрослых особей, но обычно метаморфоз задерживается и предотвращается. В конце концов насекомое погибает; личинки, зараженные в первых возрастах, обычно гибнут быстрее, чем более взрослые. [47]

Патогенность двух штаммов В. ро - piittae для Amphimallon majalis ( а, б и Popillia japonica ( в г. Штаммы Де Брайана - а, г, нормальный штамм - б, в. Доза 1Х1010 спор на 1 кг почвы. [48]

Штамм new Zealand Dumbleton [57] известен в природе только для одного хозяина - личинок Odontria zealandica White. Это различие само по себе, конечно, недостаточно для определения штамма, если к тому же учесть безрезультатность инъекций концентрированных доз Popillia japonica и Phyllophaga hlrticula. Внешние симптомы болезни, вызываемой новозеландским штаммом, одинаковы с симптомами молочной болезни, вызываемой американским штаммом. Молочное поведение зараженных личинок появляется лишь через 52 дня после инъекции возбудителя. [49]

Фантам и Ричардсон обнаружили эту микроспоридию в Chaoborus flavicans Meig. Морфологически сходная микроспоридия Plistophora chaobori Rapsch часто встречается в личинках С. Клетки жирового тела, пораженного этим паразитом, разбросаны в нескольких сегментах тела личинки, и с развитием болезни число таких клеток растет. Образуются яйцевидные белые цисты, включающие разные стадии развития паразита. Зараженные личинки с трудом маневрируют в воде, менее подвижны и постепенно опускаются на дно водоема; цисты в теле личинок лопаются, отчего тело белеет и личинки гибнут. [50]

Существует несколько теорий, авторы которых пытались объяснить, почему в подавляющем большинстве случаев заражаются личинки первого возраста, в то время как личинки старших возрастов невосприимчивы к инфекции. Главную роль приписывали тормозящему действию меда и глюкозы в пище личинок старших возрастов, что предотвращает возможность прорастания спор и развитие палочек в кишечнике. Шульц-Лангер [170] установила, что заражение личинок в обоих возрастах происходит одинаково часто, но личинки старшего возраста способны удалять инфекцию из кишечника и так освобождаться от нее. У молодых личинок проходимость кишечника очень невелика, инфекция остается в кишечном мешке и, очевидно, может возвращаться назад к ротовому отверстию. О неблагополучии рабочие пчелы узнают, по-видимому, по вибрации сот от дыхательных движений личинок. Поэтому такие зараженные личинки не позже чем через день удаляются рабочими пчелами. [51]

Данные таблицы показывают, что с возрастом личинок удлиняется инкубационный период и снижается общая смертность вредителя. Видно также, что эффективность болезни соответствует количеству полиэдров в теле хозяина как при его заражении, так и после этого. Чем старше личинка, тем выше должна быть доза полиэдров, несмотря на то что личинки старших возрастов потребляют больше корма, а следовательно, и инфекционного материала. Чем больше вируса было введено в организм личинки, тем меньше времени требуется для его размножения и поражения кишечного эпителия. Личинки же, погибшие от болезни, передают инфекцию взрослым насекомым, а последние - яйцу. Из общего числа зараженных личинок 60 % развиваются до куколок, из них отрожда-ются взрослые жуки. В личинках следующего поколения переданная через яйцо болезнь проявляется через 13 дней, и до 90 % этих личинок погибает. [52]

Внутри мешочков образуются кристаллики, окрашиваемые нейтральным красным. Форма кристалликов от ромбовидной до веретенообразной, со сглаженными гранями, от 1 до 4 мк длины. Пораженные клетки разрываются, и их содержимое: переходит в гемолимфу, где поглощается лимфоцитами. Под воздействием паразита лимфоциты гибнут, что отражается на их количестве. Число плазмотоцитов уменьшается до Ve, а число сферои-доцитов до 7з их первоначального количества. Гемолимфа зараженных особей на воздухе не буреет, в то же время в процессе болезни изменяется содержание тирозина и фенолоксидаз. Тело зараженных личинок хрущей утрачивает упругость тканей, а гемолимфа густеет. [53]

Вирус развивается в цитоплазме клеток жирового тела, гиподермы и трахейных матриц, а позднее и в других органах хозяина. Вирусные тельца шарообразные и относительно крупные, более 120 ммк в диаметре. В их внешней оболочке находится масса вирусного белка, окруженная ДНК. Вирусные тельца возникают в пленках, которые морфологически очень сходны с эндоплазмати-ческим ретикулумом; в них тоже постепенно концентрируется более плотный материал. В цитоплазме пораженных клеток появляется бесформенная сетчатая строма, которая после гидролиза дает положительную реакцию Фельгена. ДНК была обнаружена Томасом также в вирусных тельцах. Относительно крупные вирусные частицы дают эффект Тиндаля в жидкости и придают радужную окраску зараженным личинкам долгоножки. Вирус долгоножки передается жукам и бабочкам. [54]

Болезнь поражает только личинок и предкуколок пчел и проявляется прежде всего в появлении в ульях мертвых личинок пчел и неправильном строении сот. Пчелиная семья ослабляется болезнью относительно мало. Погибшие личинки лежат в незакрытых ячейках сот или в ячейках, крышки которых имеют небольшое отверстие. Инкубационный период болезни длится 6 дней. Болезнь проявляется непосредственно перед закрытием крышкой ячейки с личинкой. Вирус поражает жировое тело и изменяет ядро главным образом в клетках, разбросанных в жировом теле и несущих фагоцитарные функции. Пораженные клетки гипертрофируются и образуют в тканях узелки. Под шкуркой зараженной личинки формируется шкурка личинки следующего возраста ( или фазы), однако процесс линьки протекает ненормально, а полость между старой - и новой шкуркой заполняется постоянно образующейся экзувиальной жидкостью. В результате этого образуется просвечивающийся, заполненный жидкостью мешочек, в котором плавает конец брюшка личинки, откуда и произошло английское название болезни sackbrood. Скопление жидкости объясняется тем, что эпителий не резорбирует экзувиальную жидкость и не образует хитиновую шкурку личинки следующего возраста. [55]

Этот паразит жирового тела личинок поденки Cloeon rufulum Mull, встречается относительно редко. Паразит проникает во все части жирового тела хозяина, которое в результате инвазии сильно редуцируется и, утоньшаясь, превращается в тонкий покров кишечника. Схиозонты образуют форму с несколькими ядрами с заметными зернами хроматина в них. В конце схизогонии образуются крупные, размером 3X4 - 5 мк, пузыревидные формы с большим ядром, которые мы считаем гаметами. Они расположены парами между схизонтами в пораженной ткани, и при их соединении возникает зигота, вырастающая в сферический плазмодий, панспоробласт ( 5 - 17 мк), в котором развивается 16 - 25 и более ядер, а после дальнейшей дифференциации - такое же количество спор. Споры яйцевидные, размером 1 5X2 мк, остаются в панспоробластах. Панспоробласты освобождаются из лопающихся пораженных клеток и циркулируют в полостной жидкости по всему телу поденки. Остальные органы, кроме жирового тела личинок и нимф поденки, не поражаются. Зараженные личинки нормально подвижны, но выглядят немного более мутными, пожелтевшими. Споры паразита высвобождаются после гибели нимфы перед окончанием метаморфоза. [56]

Страницы: 1 2 3 4