Cтраница 2
Бейерман и Бонтекое [230] получили С-концевой эфир тетра-пептида, отвечающий участку 26 - 29 глюкагона, - H-Leu-Met-Asp ( NH2) - Thr ( tBu) - OtBu. В качестве исходного соединения при этом использовали грег-бутиловый эфир О-грег-бутил - ь-тр ео-нина, последовательно конденсировавшийся с п-нитрофенило-выми эфирами соответствующих защищенных аминокислот. Ме-тионин и лейцин защищали с помощью фталоильной группировки, удаляемой гидразингидратом при комнатной температуре в течение 2 дней. [16]
Пропанид в клеточном соке риса уже на вторые сутки разлагается ферментативно до нетоксичного соединения - 3 4-дихлор-анилина. Триаллат и эптам, в молекулах которых содержится сера, нарушают окислительно-восстановительные процессы у чувствительных растений. Эптам внедряется в аминокислоты ( ме-тионин, цистин, цистеиновую кислоту, сульфон), а часть его молекулы, не содержащей серу, может превращаться в углекислоту и проникать в отдельные молекулы углеводов. Этот гербицид препятствует делению клеток у прорастающих семян сорняков. [17]
Небольшая часть окислительной энергии, вырабатываемой в организме человека, имеет своим источником окислительный катаболизм аминокислот. Есть пять путей, по которым углеродные скелеты аминокислот могут поступать в цикл лимонной кислоты: 1) через ацетил - СоА, 2) через ос-кетоглутарат, 3) через сукцинат, 4) через фумарат и 5) через оксалоацетат. Углеродные скелеты пролина, ги-стидина, аргинина, глутамина и глутами-новой кислоты поступают в цикл лимонной кислоты через ос-кетоглутарат; ме-тионин, изолейцин и валин-через сукцинат; четыре углеродных атома фенил-аланина и тирозина-через фумарат, и, наконец, аспарагин и аспарагиновая кислота-через оксалоацетат. У человека известен ряд врожденных нарушений аминокислотного обмена. Особенно серьезным и довольно широко распространенным нарушением такого типа является фенилкетонурия. [18]
Анионы аминокислот образуют устойчивые комплексы со многими ионами металлов, в частности с ионами переходных элементов. В большинстве случаев аминоацидаты взаимодействуют как бидентатные лиганды, координируясь через амино - и карбоксильную группы. Такие аминокислоты, как глицин, аланин, валин, про-лин, лейцин, саркозин, тирозин [88], серии [87], треонин [87], лизин [89, 90], аргинин [22, 89, 91], триптофан, аспарагин и ме-тионин, по отношению к Ni2, Cu2 и Zn2 ведут себя как бидентатные лиганды. Сходство констант устойчивости их комплексов с Zn2, Fe2 и Fe3 ( табл. 2.12) указывает, что они все координируются только через амино - и карбоксильную группы. [19]
Все ферменты являются белками. Белки представляют собой линейные полимеры, точнее, сополимеры, построенные из связанных между собой остатков аминокислот. В состав большинства белков входят 20 важнейших аминокислот - глицин, аланин, валин, лейцин, изолейцин, аспарагшовая кислота, глутаминовая кислота, серии, треонин, лизия, аргинин, гис-тидин, фенилаланин, тирозин, триптофан, цистеин, цистин, ме-тионин, пролил и оксипролия; их химические формулы и обозначения приведены в таблице на стр. [20]
Белки в питательном рационе вполне могут быть заменены аминокислотами. Оказалось также, что часть необходимых аминокислот животные могут вырабатывать сами из других азотосодержащих органических соединений. Другую часть аминокислот организм синтезировать не в состоянии, они должны поступать в готовом виде, в составе белков пищи. К ним относятся лизин, триптофан, фенилаланин, валин, ме-тионин, треонин, лейцин, изолейцин, гистидин, аргинин. Белковая пища должна покрывать не только общую потребность в аминокислотах, но и содержать необходимые количества незаменимых аминокислот. При недостаточном поступлении этих аминокислот нормальное существование организма нарушается. Так, например, белок кукурузы зеин не содержит лизина и почти не содержит триптофана. [21]
У крыс указанный путь образования цистеина, по-видимому, необратим. Однако у некоторых микроорганизмов синтез метио-нина из цистеина протекает путем цепи реакций, представляющей обращение рассмотренного выше процесса. Некоторые организмы, например Neurospora, катализируют эти реакции в обоих направлениях. Так, были выделены мутанты, способные расти на средах, содержащих: а) метионин, б) метионин или гомоцистеин, в) ме-тионин, гомоцистеин или цистатионин, а также мутанты, блокированные на стадии синтеза гомосерина или на стадии конденсации цистеина с гомосерином. [22]