Cтраница 1
Плазматическая мембрана клеток содержит меньше ненасыщенных Жирных кислот, что как и повышенное содержание холестерина в плазматической мембране, обеспечивает большую степень упорядоченности липидной фазы плазматической мембраны, более высокую ее жесткость. [1]
![]() |
Схема механизма действия альдостерона на реабсорбцию натрия. Объяснение в тексте. [2] |
Под влиянием цАМФ в апикальной плазматической мембране клетки дистального сегмента и собирательных трубок начинается секреция гидролитических ферментов и в конечном счете повышается проницаемость стенки канальцев для воды. [3]
![]() |
Аденилатциклазный путь передачи гормонального сигнала. [4] |
Получены в чистом виде а - и 3-адренергические рецепторы из плазматических мембран клеток печени, мышц и жировой ткани. Показано, что связывание гормона с 3-адренергическим рецептором приводит к структурным изменениям внутриклеточного домена рецептора, что в свою очередь обеспечивает взаимодействие рецептора со вторым белком сигнального пути - ГТФ-связывающим. [5]
В каждом живом организме постоянно протекают процессы обмена веществ и энергии между клетками и внеклеточной средой через плазматические мембраны клеток и между цитоплазмой и клеточными органоидами и органеллами через цитомсмбраны. Такой обмен может происходить только при наличии градиентов: давления ( осмотический градиент), концентрации ( концентрационный градиент), потенциала ( электрический градиент), на границах этих мембран. [6]
Как показали дальнейшие исследования Сэзерленда и сотрудников, адреналин резко стимулирует Mg2 - зависимое превращение АТР во фракции плазматических мембран печеночных клеток. [8]
Мы знаем очень мало о структуре нейрональной мембраны, но если осознать, что она является в принципе плазматической и во многих отношениях подобна плазматическим мембранам клеток других типов, то на нее можно перенести многие общие результаты исследований мембран независимо от того, получены ли они на бактериях, грибах и эритроцитах или на миелине. Рассмотрим некоторые аспекты общей мембранологии, имеющие существенное значение для нейрохимии. [9]
Для этого высвобождения химический вторичный мессенджер, вероятно Са2 и / или cGMP, должен пройти путь от мембраны дисков, содержащей родопсин, до плазматической мембраны клетки палочки. Свет стимулирует фосфорилирование родопсина - процесс, который может быть связан с адаптацией сетчатки к изменяющимся световым условиям. [10]
Однотипные мембраны из различных клеток подобны по составу липидов. Плазматические мембраны клеток животных богаты холестерином и гликолипидами, митохондриаль-ные - кардиолипином, который в норме не встречается в других типах мембран. [11]
Лектины - агглютинирующие клетку и специфичные к сахарам белки, найденные в растениях, обычно в семенах ( фитогемагглютинины), и в организмах беспозвоночных и низших позвоночных. Связывание лектинов с поверхностью плазматической мембраны клеток имеет для структурного и функционального состояния мембран очень разнообразные следствия, напр, вызывает изменения в расположении поверхностных белков и гликопротеинов, в физическом состоянии мембранных липидов, проницаемости мембраны для различных веществ и активности мембранных ферментов. Некоторые из конкретных изменений являются ключевыми, ответственными за дальнейшие изменения в мембране и внутри клетки, напр, митогенные лектины индуцируют репликацию нуклеиновых кислот и размножение лимфоцитов. [12]
Каждый клон В-клеток вырабатывает молекулы антител с уникальным антиген-связывающим участком. Вначале молекулы встраиваются в плазматическую мембрану клетки, где они служат поверхностными рецепторами для антигена. Когда к таким рецепторам присоединяется антиген, В-клетки активируются, начинают размножаться и синтезируют большое количество растворимых антител с тем же самым антиген-связывающим участком. Эти антитела переходят в кровь. [13]
На проницаемость мембраны могут влиять различные факторы. Так, инсулин повышает проницаемость плазматической мембраны мышечных клеток для глюкозы, стимулируя транспорт глюкозы из крови и межклеточных пространств внутрь клеток скелетной и сердечной мышцы и жировой ткани. При интенсивном течении процессов окислительного фосфо-рилирования, приводящих к накоплению больших количеств АТФ, внутри митохондрий происходит взаимодействие АТФ с актомиозинподобным белком мембран, сопровождающееся конформационными изменениями белка. С уменьшением концентрации АТФ внутри митохондрий проницаемость мембран увеличивается. По-видимому, митохондриальная мембрана участвует в регуляции энергетического обмена клетки. [14]
Согласно общепринятым представлениям, при связывании адреномиметика с а-адрепорецептором происходит конформационная перестройка последнего I Trigg - le, Triggie - С. В результате наступает изменение транспорта нонов через плазматическую мембрану клетки fSomlyo, Somlyo А. [15]