Cтраница 2
Полипептидная цепь натриевого канала из электрического органа угря Electrophorus electricus состоит из 1820 аминокислотных остатков, причем сигнальный гидрофобный пептид отсутствует, что предполагает локализацию ее N и С-концеаых участков на цито-плазматической стороне электровозбудимой мембраны. Предполагается, что четыре подобных участка своими гидрофильными поверхностями образуют трансмембранный канал Грис. По данным электрофизиологических экспериментов размеры ионной поры канала ( рис. 341 6) оцениваются - 0 3 - 0 5 нм. В состав воротного механизма канала, по-видимому, входят участки полипептидной цепи, содержащие заряженные аминокислотные остатки, изменение конформ. Характерно, что в целом организация канала подобна организации ацетил холи-нового рецептора. [16]
Если все кайалы йа длительное время перейдут в ин-активированное состояние, то нейрон, сохраняя свой метаболизм, будет неспособен генерировать ПД. Длительные трансформации участков электровозбудимой мембраны - их переходы в состояние инактивации - являются основой пластических изменений электровозбудимой мембраны. [17]
Сакситоксин - дигуанидиновое производное с жестким трицикли-ческим скелетом, уретановой функцией гидратированной 12-карбо-нильной группой в пирролидиновом кольце, напоминает тетродото-ксин. По биологическому действию он блокирует натриевые каналы электровозбудимых мембран нервных и мышечных клеток. [18]
Между деполяризованной ацетилхолином постсинаптической мембраной и соседними с ней участками электровозбудимой мембраны скелетного мышечного волокна возникают местные токи, вызывающие генерацию потенциала действия, распространяющегося по всему мышечному волокну. Условием возникновения этого потенциала действия является критическая деполяризация электровозбудимой мембраны, происходящая при достижении ПКП пороговой величины. [19]
Третья часть книги содержит данные о механизмах пластичности нейронов виноградной улитки, которая служила основным объектом исследования. В этой части рассматривается пластичность пейсмекерного механизма, хемочувствительной мембраны и электровозбудимой мембраны. [20]
При изменениях токов формирователей 5 10 или 15 устройство 8 вычисляет алгебраическую сумму этих токов и выдает код воздействия на формирователь компенсирующего тока 16, который вырабатывает ток, равный по величине, но обратный по знаку суммарному току. Это позволяет исключить изменение частоты потенциалов действия нейрона за счет поляризации электровозбудимой мембраны клетки форетическим током. [21]
Если все кайалы йа длительное время перейдут в ин-активированное состояние, то нейрон, сохраняя свой метаболизм, будет неспособен генерировать ПД. Длительные трансформации участков электровозбудимой мембраны - их переходы в состояние инактивации - являются основой пластических изменений электровозбудимой мембраны. [22]
После действия гиперполяризующих внутриклеточных шоков, когда генерация ПД полностью нарушена, пейсмекерный потенциал в виде отдельных волн или длительных осцилляции остается. После нарушения механизма генерации ПД пейсмекерные потенциалы регистрируются в чистом виде, без осложнения их вкладом ПД. Это значит, что натриевая проводимость электровозбудимой мембраны не принимает участия в генерации пейсмекерного потенциала. [23]
На языке развития эпидемий открытый канал соответствует случаю заболевания, реактивный канал соответствует случаю отсутствия иммунитета, а инактиви-рованный канал - случаю приобретения иммунитета. Таким образом, возникновение ПД связано с цепной реакцией вовлечения в реакцию микроучастков возбудимой мембраны. Изменение натриевой проводимости в одном микроучастке и протекающий в нем ток изменяют состояние соседних участков, также вызывая в них натриевый ток. Мгновенное значение потенциала действия характеризуется числом вовлеченных в данный момент микролокусов, или пор, мембраны. Площадь ПД определяется общим числом пор натриевой проводимости, принимающих участие в реакции, что в известном отношении соответствует площади реагирующей электровозбудимой мембраны. Важнейшим элементом развития ПД является возникновение цепной реакции активации пор натриевой проводимости. Для этого протекание тока в одной точке мембраны должно вызывать реакцию в соседней точке. [24]
Первое классическое описание красных приливов находится в Библии: И вся вода в реке превратилась в кровь. Выживают при этом только немногие рыбы и некоторые моллюски - фил ьтраторы, которые, накапливвя токсины, становятся причиной отравления или даже гибели прибрежных жителей. Позднее сакситоксин был обнаружен также в пресноводных сине-зеленых водорослях Aphanizomenon flos-aquae, а его аналоги - неосакситоксин, сульфированные производные гониатоксины I, II и др - в ряде морских микроводорослей, встречающихся главным образом в Северной Атлантике, северной части Тихого океана и у берегов Японии. Сакситоксин представляет собой дигуанидиновое производное с жестким трициклическим скелетом, уретановой функцией и гидрати-рованной 12-карбонильной группой в пирролидиновом кольце и напоминвет тетродотоксии ( см. с. По биологическому действию он полностью ему аналогичен, являясь блокатором натриевых каналов электровозбудимых мембран нервных и мышечных клеток. [25]
В настоящее время область индуцированных шумом переходов развита лучше в теоретическом плане, нежели в экспериментальном. Системы, рассмотренные там, представляют возможность количественно сравнить теорию и эксперимент. Возможности эксперимента не ограничиваются лишь этими системами. Мы надеемся, что наша книга поможет специалистам в других областях найти ситуации, когда исследование влияния внешнего шума может оказаться полезным. Дальнейшее экспериментальное исследование роли внешнего шума желательно по двум причинам. К этой категории относятся предложенные здесь эксперименты по электровозбудимым мембранам. Во-вторых, оно нужно для дальнейшего совершенствования и формулировки новых моделей. К этому классу экспериментов относятся эксперименты в лазерах и других квантово-оптических системах, в электрических контурах, с фотохимическими реакциями и в гидродинамических системах. [26]