Метаболизм - мозг
Cтраница 2
Хотя механизмы терапевтического действия пирацетама еще не вполне ясны, это не препятствует его успешному применению при довольно широком круге показаний. Как мы уже подчеркивали, в спектре лечебных аффектов пирацетама большое место занимает его влияние на белковый метаболизм мозга. Данные о таком влиянии в целом подтверждены рядом исследований. [16]
Используя результаты собственных экспериментальных исследований и широко привлекая современные литературные данные, в том числе и клинические, Р. И. Кругликов и М. Я. Майзелис дают развернутую характеристику современного состояния проблемы пьянство-алкоголизм-потомство. Сосредоточив основное внимание на экспериментальных аспектах этой проблемы, авторы приводят убедительные данные о нарушениях деятельности, структуры и метаболизма мозга потомства алкоголизированных животных. [17]
Проникающий в мозг зародыша, эмбриона и плода этанол, изменения метаболизма развивающегося мозга и другие факторы, связанные с алкоголизацией родителей, в том числе изменения половых клеток и вызванные хронической алкоголизацией изменения генетического материала, в совокупности приводят к нарушениям развития ЦНС, ее врожденным дефектам, составляющим главный компонент АСП и алкогольных эмбриопатий. В основе этих дефектов, как будет видно из дальнейшего, лежат задержки развития нервных клеток и мозга в целом, нарушения связей между нервными клетками, глубокие нарушения метаболизма мозга и его микро - и макроструктуры. Существенно, что в происхождении задержек развития нервных клеток и мозга в целом у потомства алкоголизированных животных важную роль играют нарушения метаболизма белка - угнетение его синтеза. [18]
В книге рассказывается о вредном влиянии алкоголя на организм. Основное внимание уделено влиянию употребления алкоголя на потомство во время беременности. Подробно рассматриваются нарушения строения, функции и метаболизма мозга экспериментальных животных, подвергавшихся воздействию алкоголя в эмбриональном периоде. Эти экспериментальные данные в сочетании с клиническими наблюдениями за детьми, матери которых употребляли алкоголь во время беременности, показывают, какую угрозу для потомства представляет алкоголизм родителей. Приведено экспериментальное обоснование возможности лечения нарушений деятельности мозга у потомства алкоголизированных животных. [19]
Если ограничиться этими показателями, то легко прийти к заключению о полноценности белкового метаболизма мозга у подопытных животных. Более полная ( и адекватная) оценка состояния белкового метаболизма мозга у подопытных животных может быть осуществлена с учетом по меньшей мере двух обстоятельств: нарушения метаболизма суммарных белков, не выявляемые в состоянии покоя, могут быть обнаружены при определенных функциональных нагрузках; отсутствие нарушений метаболизма суммарных белков еще не означает отсутствия нарушений метаболизма отдельных белковых фракций. Из сказанного, естественно, вытекает необходимость исследования метаболизма белков в условиях функциональной нагрузки. [20]
Понятно в связи с этим, что для понимания механизмов нарушений этих процессов у животных, подвергавшихся воздействию этанола в пренатальном периоде, чрезвычайно важно знать, каково состояние белкового метаболизма в различных мозговых образованиях у этих животных. Как показывают специальные исследования, нарушения белкового метаболизма мозга могут быть обнаружены уже на самых ранних этапах постнатального развития животных, подвергавшихся пренаталъной алкоголизации. Более того, такие изменения удается обнаружить даже у плодов потреблявших алкоголь беременных крыс. Нарушения белкового метаболизма мозга, вызванные пренаталъной алкоголизацией, со временем не компенсируются и могут быть обнаружены и в более позднем возрасте, у половозрелых животных. [21]
 |
Выработка и сохранение двигательно-пищевого. [22] |
Преходящий характер нарушений, обнаруженных у месячных животных, подвергавшихся пренатальной алкоголизации, выдвигает вопрос о природе уменьшения дефекта с возрастом. Однако такое объяснение вряд ли приемлемо. Те структурные нарушения в мозге, о которых уже частично шла речь, носят заведомо необратимый характер. Скорее всего, необратимый ( или лишь частично обратимый) характер носят и врожденные нарушения метаболизма мозга. Поэтому описанную нормализацию условнорефлекторной деятельности логичней трактовать как проявление неких компенсаторных процессов, возможности которых, разумеется, не беспредельны и ограниченность которых может выступать при усилении функциональной нагрузки. Иными словами, правильней ( и обоснованней) говорить о мнимой нормализации процессов обучения и памяти, которые оказываются полноценными при решении относительно несложных задач. Обращает на себя внимание характер улучшения показателей формирования и сохранения временных связей у 2-месячпых пренатально алкоголизированных животных. Как видно из табл. 2, в 1 - й опытный день обучилось всего 20 % подопытных крыс - в 2 раза меньше, чем в контроле. [23]
Страницы: 1 2