Cтраница 1
Метаболизм белков, естественно, протекает сложнее, чем метаболизм жиров или углеводов, ведь в состав белков входит около 20 аминокислот. Правда, иногда метаболическое превращение белков происходит довольно просто: одно небольшое изменение в молекуле аминокислоты приводит к образованию соединения, которое может вступить в цикл Кребса ( двууглеродные фрагменты молекул жирных кислот также могут вступать в этот цикл), но в целом распад аминокислот - это довольно сложный процесс. [1]
Мочевина NH2CONH2 является конечным продуктом метаболизма белков в организме животных. [2]
Мочевина CH4N2O является конечным продуктом метаболизма белков в организмах животных. [3]
![]() |
Изменения включения 3Н - тпрозина во франции белков мозга пре-иаталыю алкоголизированных крыс, % к контролю. [4] |
И действительно, функциональная нагрузка выявила глубокие нарушения метаболизма суммарных белков в исследованных церебральных структурах подопытных животных. Главный результат проведенных исследований состоит в том, что изменения включения 3Н - лизина в суммарные белки всех исследованных мозговых структур носят у подопытных и контрольных крыс прямо противоположный характер: там, где в контроле включение 3Н - лизипа возрастает ( гиппо-камп, базальные ганглии, мозжечок, продолговатый мозг, гипоталамус), в опыте оно снижается, и наоборот. Этот факт весьма выразительно иллюстрирует положение о скрытой патологии. Использование обычных приемов диагностики, подчас довольно односторонних, создает иллюзию нормы, хотя в действительности имеет место глубокая патология. Такая переоценка, между прочим, весьма характерна для субъективного анализа собственного состояния здор. [5]
Рассматривая всю совокупность полученных результатов, следует заключить, что метаболизм белков в условиях недостаточного и избыточного потребления ретинола в целом приобретает катаболическую направленность. Однако имеющиеся данные и предположения не исчерпывают всей сложности вопроса о механизме участия ретинола в метаболизме белка и азота. В этой связи представляются перспективными работы по экспериментальной проверке предположения об участии витамина А в белковом обмене на уровне регуляции процессов трансляции путем влияния на метаболизм транспортных РНК или амина-цил - т - РНК-синтетаз. [6]
Мочевина образуется в живых организмах, являясь одним из конечных продуктов метаболизма белков. [7]
Влияние внутриутробного воздействия этанола на высшую нервную деятельность и некоторые показатели метаболизма белков и липидов в мозге / / Бюлл. [8]
Сурьма ингибирует активность некоторых ферментов, связывает сульфгидрилъные группы в плазме крови и затрагивает метаболизм белков и карбогидратов, а также процесс продуцирования гликогена печенью. Продолжительные эксперименты на животных с аэрозолями сурьмы приводят к развитию хорошо заметной эндогенной липоидной пневмонии. [9]
Здоровый человек выделяет с мочой 28 - 30 г мочевины в день; она является продуктом метаболизма белков. Для этого мочу упаривают на паровой бане под тягой до состояния сиропа, который экстрагируют спиртом, упаривают и обрабатывают азотной кислотой. Уреаза, кристаллический энзим, содержащийся в соевых бобах в количестве 0 12 %, катализирует гидролиз мочевины до аммиака и двуокиси углерода. Мочевину используют в производстве пластмасс, в качестве добавки в корм животным и в качестве удобрения с высоким содержанием легко усвояемого азота. [10]
Так, если организм находится в условиях содержания на малобелковой диете в течение короткого времени, когда не возникают значительные нарушения в метаболизме белков, в частности в содержании транспортных протеинов в плазме, то, по мнению автора, можно ожидать развития приспособительных реакций, направленных на полное обеспечение сниженной потребности органов и тканей в витамине А. Если малобелковая диета в силу достаточной длительности воздействия или очень низкого содержания белка приводит к существенным отклонениям в белковом обмене, сопровождающимся падением концентрации в крови белков-переносчиков, то, как правило, наблюдаются значительные изменения и в метаболизме витамина А, выражающиеся в снижении всасывания его в кишечнике и накопления в депо, нарушении секреции ретинола из. [11]
Итак, неполноценное белковое питание как в количественном, так и в качественном отношении в сочетании с дефицитом ретинола ведет к повышению у крыс скорости синтеза и распада белка в печени и почках и к снижению образования и усилению катаболизма его-в вилочковой железе и селезенке. Изменения метаболизма белка в сердечной и скелетной мышцах по своей направленности в целом сходны с изменениями в печени и почках, но уступают им в интенсивности. [12]
Печень функционирует подобно огромному химическому предприятию, выполняющему разнообразные жизненно важные задачи. Она играет существенную роль в метаболизме белков, углеводов и жиров и занимается поглощением и хранением витаминов и посредством синтеза протромбина и других факторов вовлечена в процесс свертываемости крови. [13]
Белковый и азотистый обмен в значительной степени зависит от обеспеченности организма протеинами и аминокислотами, особенно незаменимыми. Дефицит белка в пище оказывает существенное влияние на метаболизм собственных белков организма. Это воздействие осуществляется на различных стадиях превращения белковых молекул: на уровне гидролиза протеинов до образования аминокислот и всасывания последних в желудочно-кишечном тракте, на уровне распределения и метаболических преобразований аминокислот, а также на уровне биосинтеза, катаболизма и элиминации продуктов обмена собственных белков. [14]
В связи с этим они могут отражать характер метаболизма белков. К примеру, добавление к основному рациону крысят-отъемышей, включающему 14 3 % казеина, смеси глицина, оксипролина и пролина, а также назначение в дополнение к этим аминокислотам аргинина, аланина, аспарагиновой кислоты, серина или глутаминовой кислоты вызывает значительное снижение прибавки массы тела животных. Несмотря на повышение общего поступления азота, его использование и накопление в тканях под влиянием указанных аминокислот снижается. [15]